论文发表、论文指导
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脊髓空洞症1例
2012年第2期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　doi:10.3969/j.issn.12.02.286?? 中国论文网 /6/view-2824191.htm　　脊髓空洞症是一种慢性进行性脊髓变性疾病，病变多位于颈髓，亦可累及延髓，两者可单独发生或并发，其典型临床表现为节段性分离性感觉障碍、病变节段支配区肌萎缩及营养障碍等。其原因多不明，近期遇到1例，报告如下。? 　　病历资料? 　　患者，男，28岁。因“双下肢进行性无力伴感觉减退7+年，双上肢无力、麻木2+年”入住本院神经内科，入院神经专科查体：生命体征正常，神志清楚，双瞳孔等大，光反射灵敏，眼球运动自如，鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌居中，口齿清晰，颈软，剑突下感觉减退，双上肢温度觉消失，痛觉减退，四肢肌肉萎缩，右上肢肌力Ⅲ级，左上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力0级，四肢肌张力下降，病理征阴性。入院后辅助检查：血、尿常规、心电图、胸片等检查未见明显异常，肌电图MCV所检右侧胫神经运动神经动作电位降低，运动传到速度减慢，右侧腓神经未引出动作电位；SCV示所检左尺神经、右侧腓浅神经感觉传导速度减慢，右侧腓浅神经感觉动作电位降低。头颅MRI未见异常，颈胸段MRI示C?2～T?12段脊髓增粗，内见连续条团状长T1长T2信号影，考虑脊髓空洞，颈6、7水平颈髓局部实质不均匀增厚，但增强扫描未见明显异常强化。入院后请神经外科会诊后认为无手术指征，进而给予弥可保100μg静滴1次/日，胞磷胆碱(欣可来)0.5静滴1次/日，舒血宁15ml静滴1次/日，维生素B?120mg，口服3次/日等保守治疗，连续10天后，患者觉肢体麻木、无力症状有所减轻，办理出院。出院后继续口服B族维生素、欣可来、弥可保、三七通舒胶囊及达纳康巩固治疗。1个月后随访，患者觉症状有进一步好转，因经济原因未再进一步复查。? 　　讨 论? 　　脊髓空洞症是一种慢性、进行性的病变，病因不十分清楚。该病多在20～30岁发生，偶可起病于童年，男女之比约3:1，其基本病变是脊髓空洞形成和胶质增生，以颈下段上胸段病变多见，可伸延至延髓，罕有到脑髓者。临床特点是肌肉萎缩，相应节段痛温觉消失，触觉和本体感觉相应保留，肢体瘫痪及营养障碍等。脑脊液检查压力及成分大多正常，空洞大时也可致椎管梗阻，脑脊液蛋白含量增高。X线摄片可证实所伴有的骨骼畸形，脊髓磺油造影可见脊髓增宽。MRI检查矢状位图像可清晰显示空洞的位置、大小、范围及是否合并Arnold-Chiari畸形等，根据青壮年隐匿性起病，病情进展缓慢、节段性分离性感觉障碍、肌无力和肌萎缩，皮肤关节营养障碍等可初步诊断为脊髓空洞症，MRI检查发现空洞可确诊。该病还需注意与脊髓肿瘤、脑干肿瘤、颈椎病等鉴别。但由于本病进展缓慢，常可迁延数十年之久，目前尚无特效疗法，可予B族维生素、辅酶A、胞磷胆碱、活血化瘀内中药、神经营养药等；有疼痛者可给予镇痛剂；感觉缺失者应防止外伤、烫伤，防止关节挛缩，辅助按摩、护理等，继发者需注意原发病的治疗。由于一般保守治疗不能够延缓病情的进一步发展，较大空洞伴椎管梗阻等严重可选择性手术治疗。
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腓浅神经腓肠神经scv减慢有哪些危害？
腓浅神经腓肠神经scv减慢有哪些危害？
腓浅神经腓肠神经scv减慢有哪些危害？左腿乏力不能跑跳，肌电图检查，左侧腓浅神经.腓肠神经sCv减慢，有哪会有哪些后果，该如何治疗？
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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专长：内科
&&已帮助用户：467
问题分析：您好，您的情况主要是腓浅神经及腓肠神经的感觉传导速度减慢，说明神经有损伤，是周围神经病变。常见的原因有糖尿病、炎症、中毒等等。意见建议：您好建议您进一步查找病因，针对病因治疗，可服用B族维生素等营养神经药物。
问右腓总神经mcv减慢，scv稍减慢，右胫神经mcv正常，右胫...
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：1301
病情分析：你好，针对你这个肌电图的检查结果考虑为应该是腓总神经有损伤，不知道临床上有什么临床表现。意见建议：这种情况建议选择针灸治疗，最好是温针灸治疗，另外用营养神经的药物静脉或是穴位注射，促进神经恢复。
问左腓总神经传导速度减慢怎么治疗？
职称：医师
专长：肿瘤和脑血管病
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您好，你的情况建议到医院腰椎CT检查，排除由于腰椎间盘突出症 引起的症状
问神经源性损害
专长：牙列不齐、牙周炎、牙龈炎
&&已帮助用户：222311
你好!根据你孩子检查的情况来看情况不容乐观请你积极检查治疗为好!就有关神经元损伤的资料如下：周围神经损伤的检查鉴别神经原性损害　　一临床检查对四肢损伤应进行神经检查以判断有无神经损伤以及损伤的部位性质和程度.　　 (一)伤部检查检查有无伤口.如有伤口应检查其范围和深度软组织损伤情况以及有无感染.查明枪弹盲管伤或贯通伤的径路有无骨折及脱位.如伤口已愈合需观察瘢痕情况和有无动脉瘤动静脉瘘形成等.　　 (二)肢体姿势桡神经伤后出现腕下垂尺神经伤后有爪状指即第４５指的掌指关节过伸指间关节屈曲.正中神经伤后出现猿手畸形即鱼际瘫痪拇指与其它诸指平行.腓总神经伤后出现足下垂.　　 (三)运动功能检查根据肌肉瘫痪程度判断神经损伤情况一般用６级法区分肌力.　　 M0级：无肌肉收缩；　　 M1级：肌肉稍有收缩；　　 M2级：关节有动作在不对抗地心引力的方向能主动向一定方向活动该关节达到完全的动度；　　 M3级：在对抗地心引力的情况下达到关节完全动度但不能对抗阻力；　　 M4级：能对抗阻力达到关节完全动作但肌力较健侧差；　　 M5级：正常.　　周围神经损伤肌肉发生弛缓性瘫痪进行性肌萎缩和肌张力消失.　　 (四)感觉功能检查神经的感觉纤维在皮肤上有一定的分布区检查感觉减退或消失的范围可判断是何神经损伤.一般只检查痛觉及触觉即可.相邻的感觉神经分布区有重叠支配现象神经伤后数日内感觉消失范围逐渐缩小但并不能说明神经已有恢复而是邻近神经的代替功能有限度的扩大最后只有该神经单独的分布区无任何感觉恢复.　　检查时可与健侧皮肤对比.实体觉与浅触觉为精细感觉痛觉与深触觉为粗感觉.神经修复后粗感觉的恢复较早也较好.检查手指的精细感觉时可作两点区别试验和取物试验并闭目用手触摸辨识物体.触觉不良时不易做到.　　感觉功能障碍亦可用６级法区分其程度.　　 S0级：完全无感觉；　　 S1级：深痛觉存在；　　 S2级：有痛觉及部分触觉；　　 S2+ 级：痛觉和触觉完全但有过敏现象；　　 S3级：痛触觉完全过敏现象消失且有两点区别觉但距离较大常
问产妇生完孩子下床左腿就不好到医院检查说是左腿腓总神...
职称：医师
专长：小儿内科
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指导意见：这个情况和发育有关，可以注意根据症状来进行治疗为好，做好进一步的检查为好。注意休息、减少疲劳，加强营养，增强体质；定期复查为好。
问腓总神经损伤原因有病毒性感染吗？如何治疗
专长：内科疾病,心脏病
&&已帮助用户：214095
外伤炎症病毒感染以及脊髓的生理改变或神经走向附近发生肿瘤等都可能导致现病症状的发生.无论是哪种致病因素所致都必须及早的查明病情再行治疗.从病理讲本病的残残率非常高治疗不当或延误治疗受累神经会继发缺血变性本病恢复无望.治疗宗旨是对病情分析确诊后辩证施治采用中西复合治疗消除致病因素同时营养神经并采用神经再生之药兴奋激活神经才能有望早日康复.需指导再次联系.
问大夫你好：三月二十号我做了肌电图EMG检查：1.运动NCV...
职称：主治医师
专长：康复治疗
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问题分析：从检查结果来看有腓总神经损伤，腓总神经损伤后会引起左腿股四头肌、胫前肌麻痹无力，导致肌肉萎缩从而导致肌围度减小，因此，左腿明显变细。意见建议：建议进行康复治疗，促进神经生长的药物和物理因子治疗，促进肌力恢复，进行肌力训练运动疗法减缓肌肉萎缩，主要措施有：主要是通过康复治疗，有传统康复治疗：推拿按摩、针灸治疗，也可以结合现代康复治疗：运动疗法，肌力训练、被动活动、主动活动，抗阻运动、超声波、超短波、紫外线等、红外线、中频脉冲电治疗、蜡疗、中药熏药治疗，也可以服用药物甲钴铵，营养神经治疗。
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评价成功！双下肢无力半年，双上肢及颈项部无力3个月
cyberlarker：患者，女，17岁，学生，因“双下肢无力、疼痛半年，双上肢及颈项部无力3个月“入院，无肢体麻木及吞咽困难。
查体：颅神经（-）
双侧胸锁乳突肌及斜方肌肌力4级-，
三角肌，肱二头肌肌力3-4级，肱三头肌5级，股四头肌4级+，股二头肌、胫前肌力4级，髂腰肌3级，脊旁肌明显萎缩，四肢腱反射消失。病理征未引出。深浅感觉正常。
06年2月4日肌电图
1、MCV：左尺神经，右胫神经MCV减慢，波幅尚可。右腓总神经正常，波幅尚可，远端潜伏期延长。
2、SCV：左腓神经SCV减慢，波幅尚可
3、F波：右正中神经F波潜伏期正常，出现率下降，50％
4、H反射：右胫神经H反射潜伏期延长。
5 T2ME：左肱二头肌、右腓肠肌静息状态可见1－3处正锐波，小力收缩波幅、时限尚可，多相波增加，大力收缩呈混合相，左三角肌、胫前肌未见明显改变。
结论：神经源性损害（周围神经病变）
颈椎CT：C6、7椎间盘突出
3月8日：谷丙 70（0－50）U/L， 谷草 152 U/L， CK 513U/L(26-218)， LDH 1171IU/L(114-250)， @-羟丁酸脱氢酶 925U/L(75-182)
胸部正侧位片及腹部彩超、妇科彩超均阴性。
该患者入院后积极完善各项检查，治疗7天后，肌力已恢复直大致正常。
zy2y：病例特点：
1、青年女性，慢性单向病程，有加重趋势；
2、临床表现：四肢无力，有下肢疼痛，无肢体麻木及吞咽困难。
3、查体：颅神经（-），双侧胸锁乳突肌及斜方肌肌力4级-，三角肌，肱二头肌肌力3-4级，肱三头肌5级，股四头肌4级+，股二头肌、胫前肌力4级，髂腰肌3级，脊旁肌明显萎缩，四肢腱反射消失。病理征未引出。深浅感觉正常。
4、辅助检查：神经肌肉电生理检查提示神经源性损害（周围神经病变）
颈椎CT：C6、7椎间盘突出
生化：谷丙 70（0－50）U/L, 谷草 152 U/L, CK 513U/L(26-218), LDH 1171IU/L(114-250), @-羟丁酸脱氢酶 925U/L(75-182)
定位：周围神经，患者有肌酶升高考虑为继发性肌肉萎缩、破坏导致；
定性：CIDP 支持点：1、慢性病程〉2月；2、表现为对称性肢体运动障碍；3、反射消失；4、电生理指标支持；5、临床治疗有效。
1、多灶性运动神经病：本病症状不对称，血中存在GM1抗体，可以做鉴别；
2、运动神经元病:主要是进行性脊肌萎缩；患者入院治疗7天好转，不可能是该病；
3、肌肉病：患者辅助检查不支持；
4、脊髓疾病：患者体征不支持；
5、除外代谢、中毒因素导致的多发行周围神经病，病室可以提供依据；
腰穿应该做一个吧。
wlz008：病史特点： 1、患者青年女性，因“双下肢无力、疼痛半年，双上肢及颈项部无力3个月“入院，无肢体麻木及吞咽困难。
2、查体：颅神经(-)，双侧胸锁乳突肌及斜方肌肌力4级-，三角肌，肱二头肌肌力3-4级，肱三头肌5级，股四头肌4级+，股二头肌、胫前肌力4级，髂腰肌3级，脊旁肌明显萎缩，四肢腱反射消失。病理征未引出。深浅感觉正常。
3、肌电图 MCV： 左尺神经，右胫神经MCV减慢，波幅尚可。右腓总神经正常，波幅尚可，远端潜伏期延长。 SCV：左腓神经SCV减慢，波幅尚可， F波：右正中神经F波潜伏期正常，出现率下降，50%， H反射：右胫神经H反射潜伏期延长。 T2ME：左肱二头肌、右腓肠肌静息状态可见1－3处正锐波，小力收缩波幅、时限尚可，多相波增加，大力收缩呈混合相，左三角肌、胫前肌未见明显改变。结 论：神经源性损害（周围神经病变）
4、颈椎CT：C6、7椎间盘突出（不知突出程度？）
5 、谷丙 70（0－50）U/L，谷草 152 U/L，CK 513U/L(26-218)，LDH 1171IU/L(114-250)，@-羟丁酸脱氢酶 925U/L(75-182)，均轻度增高。
6、患者入院后治疗7天后，肌力已恢复至大致正常。
结合病史，患者四肢近端无力，累及肢带肌，同时有肌痛（是否活动后？），肌电图示神经源性损害为主，同时有肌源性损害，肌酶谱轻度升高，治疗7天后，肌力已 恢复至大致正常，治疗效果明显（不知是否用激素，维生素），因此，诊断： 1、脂质性肌病，该病多见于儿童与成人，缓慢发病，累及骨骼肌，四肢近断对称无 力，以肢带肌受累严重，少数可有程度较轻的肌萎缩，肌肉运动可有胀痛，激素治疗有效，肌电图提示肌源性损害，可伴有神经源性损害，本例较符合，可能性大， 但该病CK，LDH多显著升高，本例不符。
2、包涵体肌炎，症状，肌酶谱较符合，但该病发病年龄多在50岁后，20岁前发病少见，且该病治疗效果差．与本并不符，基本排除。
3、脊髓性肌萎缩症(SMA)－Ⅳ型，症状较符合，且该病有肌酶谱升高，肌电图支持，但该病无特殊治疗不支持．可能性小。
总之，确诊金标准是肌肉活检。
doinin：病史特点：
1、青年女性，慢性病程，主要表现四肢肌，肢带肌下降，四肢腱反射消失，
2、肌电图神经源性损害（周围神经病变）
3、颈椎CT：C6、7椎间盘突出
4、肝酶学改变
5、入院后特意性治疗病情缓解
定位：周围神经
定性： 1、代谢性疾病可能性大，有无甲亢？
2、肌肉病，脊髓疾病，脊髓性肌萎缩症，慢性格林巴利，遗传性疾病可除外
benjamindong：病史不在多述，青年女性，主要为四肢肌无力，肌电图神经源性损害（周围神经病变），肝酶学改变。由于入院后的治疗我们不知道，但是治疗有效。首先我们考虑，是肌无力引起肝酶学的改变还是肝酶学的改变引起肌无力，两者之间有无联系？
1、重症肌无力伴骨骼肌以外受损：可是患者没有出现眼部症状，胸片也未见异常，胸腺未见异常，似乎可以排除，希望继续完善检查排除。
2、多发性肌炎、皮肌炎等一组免疫因素介导的炎性肌病： 多发性肌炎、皮肌炎是免疫介导的炎性肌病,造成细胞损伤的机制是多方面的,包括免疫复合物的沉积, T淋巴细胞的浸润,炎性细胞因子以及组织灌注不良等,这些因素可能导致继发性线粒体功能异常或影响到肌膜上的肉碱和肉毒碱棕榈转移酶(CPT)转运受体的 功能,造成包括脂肪代谢在内的细胞代谢异常,导致细胞变性坏死。当就如wlz008战友说讲：CK，LDH多显著升高，本例似乎也不符。
3、Kennedy病：如 果是男性，我们还要考虑Kennedy病。Kennedy病又称X连锁隐性脊延髓性肌萎缩,由Kennedy等于1968年报道而命名,是位于X染色体上 男性激素受体基因缺陷所致 ，表现为延髓及脊髓下运动神经元变性，不能正常释放化学及电信号，导致肌无力、吞咽困难和讷吃。多为中年男性发病,不仅影响躯干和四肢肌,还损害口腔及喉 部肌肉。肌酸激酶明显升高 ，肌电图为神经源性受损。本病为女性患者，可以排除！
还是建议肌肉活检！
chxwmail：1.临床及电生理检查提示周围神经损害，此点无疑问。是否合并肌肉损害，下肢疼痛，肌酶升高（尽管不显著），应当考虑合并肌损害。
2。定性：从病 程和神经传导速度减慢看须考虑CIDP，但治疗7天肌力回复接近正常，CIDP几乎可排除，且患者年龄也不支持，不知脑脊液有无蛋白－细胞分离？青年女 性，慢性病程，周围神经+肌肉损害，对治疗反应良好，考虑结缔组织病可能性最大，即多发性肌炎合并周围神经病，风湿指标可帮助诊断。代谢、中毒等原因肌力 回复都不可能如此迅速。
下沙：病史特点不再叙述，现谈谈小弟的看法。
患者四肢均受累，病变部位可能有三：1、多发性神经病变 2、颈髓病变 3、大脑皮质的广泛病变 4、肌肉病变。患者明显没有大脑的广泛病变，故可以排除。
患 者病程半年，患者近段肌力较差，肌肉酶谱亲度升高，似乎符合肌肉病变的特点。但是肌酶谱升高不明显，且肌电图提示周围神经病变。有战友考虑脊肌萎缩（青少 年型或成年型），虽然该病肢体近段肌肉受累明显，通常从下肢起病，但是通常肌肉酶谱中度升高，肌肉萎缩明显，可有家族史。且治疗一周后不可能有明显的效 果。CIDP确实要考虑，但是该病也常累及颅神经，且可有明显的感觉异常，因此要鉴别的话，进行腰穿很重要，这里我们不知道csf是否有典型的蛋白细胞分 离。颈椎片提示颈椎间盘突出是一个很重要的线索，实际上该患者可能是颈椎病的脊髓型，脊髓受到压迫，导致运动障碍和肌电图上的异常，因为临床上的一些颈椎 病常常由下向上发展而来。相对于考虑其他一些少见的疾病，我们更应该考虑常见病。
所以，诊断考虑：1、颈椎病 2、CIDP
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木丹颗粒（糖末宁）对糖尿病性周围神经病变SCV、MCV的影响
上海中医药大学附属曙光医院内分泌科 虞芳华 章丽琼
【摘要】目的：观察木丹颗粒（糖末宁）对糖尿病性周围神经病变的神经传导速度的临床疗效。
方法：对符合糖尿病性周围神经病变诊断标准患者48例，进行随机、双盲、双模拟对照试验。治疗组36例，服木丹颗粒（糖末宁）（3.5g/袋），每次2袋，每天3次。对照组12例，服弥可保片（500μg /片），每次1片，每天3次。8周为1个疗程。
结果：肌电图疗效：治疗组显效率为66.67%，总有效率为72.22%，对照组显效率为66.67%，总有效率为75.00%，两组差异无统计学意义（P&0.05）。两组治疗后感觉神经传导速度均较治疗前增加，差异有统计学意义（P&0.05，P&0.01）。
结论：木丹颗粒（糖末宁）对糖尿病性周围神经病变的神经传导速度有改善作用。
&&& 随着社会经济的发展和居民生活水平的提高，糖尿病的发病率和患病率逐年升高，已成为威胁健康的重大社会问题。糖尿病神经病变(diabetic peripheral neuropthy，DPN)是糖尿病的常见慢性并发症之一，其机制目前还不完全清楚，临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。本文对36例糖尿病周围神经病变患者采用木丹颗粒（糖末宁）治疗，取得较好的治疗效果，并与单用弥可保治疗的12例进行比较。现将研究结果总结如下：
1．& 临床资料
1.1&&一般资料：全部病例来源于年在上海中医药大学附属曙光医院内分泌科门诊就诊的糖尿病周围神经病变（DPN）患者。48例随机分成两组，治疗组36例，对照组12例，一般资料见表1-1，1-2。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&表1-1& 两组一般资料比较(X±S)
年龄（岁）
糖尿病病程（年）
58.67±8.96
6.33±5.42
55.69±7.15
8.17±5.40
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表1-2& 两组一般资料比较(X±S)
空腹血糖（mmol/l）
餐后2小时血糖（mmol/l）
162.08±8.23
60.25±8.69
6.96±0.71
9.31±0.84
166.14±7.91
62.89±9.82
7.02±0.82
9.23±1.48
两组一般资料比较，差异无显著性意义(P&0．05)，具有可比性。
1.2&&诊断标准：
1.2.1&（1）病史：有糖尿病病史，按WHO诊断分类标准(1999)[1]确定的2型糖尿病。（2）症状体征：①有感觉神经和运动神经障碍的临床表现，通常为对称性，下肢较上肢严重。感觉神经障碍的临床表现：先期出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。运动神经障碍的临床表现：后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。肌萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌。②体征检查，早期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动感减弱或消失，触觉和温度觉亦不同程度降低。（3）肌电图检测：在临床症状出现前，电生理检查可发现感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)减慢（正常人的SCV及MCV应≥50米/秒）。
1.3& 病例纳入标准：（1）符合DPN西医诊断标准。（2）年龄18-70岁。（3）腓总（深）神经运动传导速度＜40m/S，或腓肠神经感觉传导速度＜45m/S。（4）经治疗使空腹血糖降至≤8.0mmol/L，餐后2小时血糖降至≤11.0mmol/L。（5）就诊前已进行DPN治疗者，至少停药2周后。（6）患者都知情同意。
1.4& 病例排除标准：（1）经相关检查证实由感染、化学物质损害、金属中毒、营养障碍等引起的周围神经病变者。（2）近一个月内有糖尿病酮症酸中毒以及严重感染者；下肢坏疽者。（3）合并有心脑血管、肝、肾和造血系统等严重疾病。（4）因患有精神病不能合作者。（5）妊娠或哺乳期妇女。（6）腓总神经运动传导速度&28m/s，或双侧腓肠神经感觉电位消失。
1.5& 治疗方法& 两组病人均在饮食及运动治疗的基础上维持原有口服降糖药或胰岛素治疗，以控制血糖。治疗组服木丹颗粒（糖末宁）（营口奥达制药有限公司生产，批号：），3.5g/袋，每次2 袋，每天3次，早、晚饭后0.5-1小时服，同时服弥可保片模拟剂（500μg/片），每次1片，每天3次，早、晚饭后0.5-1小时服。木丹颗粒（糖末宁）由黄芪、延胡索、三七、赤芍、丹参等9味中药组成。对照组服弥可保片（日本卫材株式会社生产，批号：030674），500μg /片，每次1片，每天3次，早、晚饭后0.5-1小时服，同时服木丹颗粒（糖末宁）模拟剂（3.5g/袋），每次2袋，每天3次，早、晚饭后0.5-1小时服。两组均以8周为一疗程。
1.6& 疗效观察
1.6.1& 疗效评价指标：肌电图检测，观察SCV（腓总神经）和MCV（腓肠神经）变化情况。
1.6.2&&疗效评定标准：肌电图神经传导速度效果评价（以改善最明显者为准）& 显效：肌电图神经传导速度恢复正常或增加5m/s以上。有效：肌电图神经传导速度较前增加3m/s以上。无效：神经传导速度增加不足3m/s。
1.6.3&&统计方法& 计量资料以均数士标准差(X±S)表示，采用t检验。计数资料采用X2检验。
2.1& 肌电图疗效分析
2.1.1& 肌电图疗效综合分析& 治疗组显效24例，有效2例，无效10例，显效率为66.67%，总有效率为72.22%；对照组显效8例，有效1例，无效3例，显效率为66.67%，总组有效率为75.00%。两组差异无统计学意义（P&0.05）。见表2。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
注：显效率%=显效/总例数×100%；总有效率%=（显效+有效）/总例数×100%。
2.1.2&&肌电图神经传导速度定量分析
（1）左侧腓总神经变化值分析：对照组增加1.346±3.994m/s；治疗组增加6.375±5.486m/s，两组差异无统计学意义（P&0.05）。见表3-1&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表3-1& 两组左侧腓总神经实测值比较(X±S)
37.92±1.70
39.27±5.15
36.83±4.08
41.85±3.36
（2）右侧腓总神经变化值分析：对照组增加2.300±4.971m/s；治疗组减少0.443±3.085m/s，两组差异无统计学意义（P&0.05）。见表3-2
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表3-2& 两组右侧腓总神经实测值比较(X±S)
38.16±1.15
40.46±4.37
37.87±1.23
37.26±3.38
（3）左侧腓肠神经变化值分析：对照组增加2.789±3.462m/s；治疗组增加3.668±6.460m/s，两组差异无统计学意义（P&0.05）。见表3-3
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表3-3& 两组左侧腓肠神经实测值比较(X±S)
39.61±2.82
42.21±3.53
40.51±2.59
44.03±5.69
注：两组治疗后左侧腓肠神经实测值均较治疗前增加，差异有统计学意义（*P&0.05）。
（4）右侧腓肠神经变化值分析：对照组增加3.938±4.526m/s；治疗组增加5.406±6.751m/s，两组差异无统计学意义（P&0.05）。见表3-4&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表3-4& 两组右侧腓肠神经实测值比较(X±S)
39.64±3.21
43.14±5.57
40.68±3.14
46.04±7.69
注：两组治疗后右侧腓肠神经实测值均较治疗前增加，差异有统计学意义（*P&0.05，**P&0.01）。
2.2& 不良反应& 治疗组有2例不良反应发生，1例为腹泻、皮疹，1例为肝功能异常，与药物的关系均判定为“可能有关”。
&&& 糖尿病神经病变是胰岛素缺乏和（或）高血糖引起的，无论是1型糖尿病和2型糖尿病中其与病程和高血糖的严重性是有一致关系的，在病程长的病人中，约有50%的病人有神经病变[2]。其发病机制尚不完全清楚，总的来说有微血管病变学说、代谢和生化异常学说及维生素缺乏学说等[3]。
&&& 糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一。其特征为肢体间歇性或持续性疼痛，呈烧灼或凿样，经常在静止时或夜间加重；还有感觉减退或感觉异样，表现为肢体麻木、蚁行感、发热、触电样感觉异常。DPN的治疗积极控制血糖是最重要的，此外积极改善血液循环特别是微循环，提高组织特别是神经细胞的血供及氧供，可促使受损的神经细胞得以修复和再生[4]。目前临床上治疗DPN，有弥可保、前列地尔、钙拮抗剂、血管扩张剂等药物，但迄今仍无完全有效的治疗方法。因此从中医药中寻找、开发疗效确定、毒副作用小的药物，受到了医学界的关注。
&&& 弥可保治疗DPN临床上较为常用。弥可保是维生素B (甲钴胺)的衍生物，可参与物质的甲基转换以及核酸、蛋白质和脂质的代谢,可直接转入神经细胞，刺激轴浆蛋白质合成，使轴突受损区域再生。潘齐川等[5]治疗糖尿病周围神经病变患者40例，用弥可保500ug肌注，每日1次，4周后改为500ug口服，每日3次，服用8周。治疗后神经传导速度较治疗前增加（P&0.01）。张福华等[6]用弥可保治疗24例糖尿病周围神经病变患者4个月，神经电生理检测显示，双侧正中神经运动传导速度较治疗前有明显的提高(P&0．01)。胫神经运动传导速度提高更为明显(P&0．001)。弥可保改善糖尿病周围神经病变症状及神经传导速度方面有一定的治疗作用，且不良反应较少，故弥可保治疗糖尿病周围神经病变在临床上较为广泛应用。
&&& 糖尿病（消渴）日久，气阴两虚，气虚血行无力致瘀血内停，阻滞经络，气血运行不畅，经脉不通，即“久病入络”、“久病必瘀”、“络脉失养”、“不通则痛”，构成了糖尿病性周围神经病变基本病机。中医认为“气为血帅，血为气母，气赖血载，血赖气行”，气行则血行，气滞则血瘀，脉络瘀阻，与现代医学微动脉、静脉瘀血，红细胞的粘稠度升高和血小板聚集，致血流缓慢，微循环障碍的病理相一致。此为益气活血化瘀药的使用奠定了理论基础。木丹颗粒（糖末宁）以黄芪、延胡索、三七、川芎、丹参、赤芍、红花、苏木、鸡血藤组方，具有益气行滞，活血祛瘀，通络止痛功能。从中药现代药理学[7]分析，黄芪多糖（Aps-G）具有双向调节血糖的作用，且有扩血管作用，明显减少血栓形成，降低血小板粘附。延胡索有显著的镇痛作用。三七中人参皂甙对小鼠有降血糖作用，同时有改善微循环、抑制动脉内膜斑块形成，协助延胡索镇痛等作用。川芎能扩张微动脉、静脉，调节血管张力，降低红细胞的粘稠度及血小板聚集，改善微循环。丹参、赤芍、红花、苏木、鸡血藤具有抑制血小板聚集、镇痛等作用。因此，木丹颗粒（糖末宁）具有益气活血化瘀的中医治法，且组方药物具有扩血管、抑制血小板聚集、改善微循环、镇痛等药理作用。
&&& 木丹颗粒（糖末宁）治疗气虚络阻证糖尿病性周围神经病变，即符合中医辨证论治的思想，同时又有药理学结论的支持。在8周的疗程内，木丹颗粒（糖末宁）对DPN患者神经传导速度有一定程度的改善，与弥可保片相当，两组治疗后左、右侧腓肠神经实测值均较治疗前增加，差异有统计学意义（P&0.05，P&0.01），且安全性较好，不良反应方面有待于进一步研究。总之，木丹颗粒（糖末宁）对糖尿病性周围神经病变的神经传导速度有改善作用，亦为糖尿病周围神经病变开拓了中医药治疗的领域。
[1][WHO Dept.of Noncommunicable Disease surveillance Geneva, 1999].糖尿病的诊断与分类.中国糖尿病杂志,):5-6
[2]胡仁明主编.内分泌代谢临床新技术.人民军医出版社.北京,
[3]朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海科技大学出版社.
[4]刘春翠.糖尿病周围神经病发病机制及治疗现状.实用医院临床志,):90-92
[5] 潘齐川,孙建,杜德田等.弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床观察.中国医药卫生,):48
[6] 张福华,聂志奎.弥可保治疗糖尿病周围神经病变临床观察.现代中西医结合杂志,):897
[7]郑虎占,董泽云,余靖.中药现代研究与应用.学苑出版社.北京,1997.
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