在实验室一般使用哪些方式杀死动物？你是如何做的？ - 知乎61被浏览<strong class="NumberBoard-itemValue" title="1分享邀请回答0添加评论分享收藏感谢收起细胞库 / 细胞培养
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1981年美国疾病控制中心(CDC)报告了一种以免疫功能缺陷为主要表现的疾病，定名为获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno-deficiency syndrome，AIDS）。艾滋病就是AIDS的音译。1983年，巴斯德研究所的Montagnier博士从一名患淋巴结病综合征的男性同性恋者的血清中，分离出一种新的人逆转录病毒，他们将其称为淋巴结病相关病毒（简称LAV）。同年10月，Montagnier又证实LAV就是导致艾滋病的病原体。1986年7月，世界卫生组织发布公报，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒（简称HIV）。目前，艾滋病流行越演越烈，各国在艾滋病预防、控制以及在科学研究上投入了巨大的人力、物力、财力。1996年联合国七个有关机构（儿童基金会、开发计划署、人口基金、国际基金署、教科文组织、世界卫生组织和世界银行）联合专门成立了联合国艾滋病规划署（Joint United Nations Programme on HIV/AIDS，UNAIDS），全面协调预防控制艾滋病的工作。人们对艾滋病的认识取得了前所未有的进展和成果。
艾滋病（AIDS）与艾滋病病毒（HIV）编辑本段回目录
艾滋病，1981年在美国首次发现和确认。全名为“获得性免疫缺陷综合症”（Acquired Immune Deficiency Syndrome ），英语缩写AIDS的音译，曾译为“爱滋病”、“爱死病”。分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。是人体感染了“人类免疫缺陷病毒”（HIV - human immunodeficiency virus）（又称艾滋病病毒）所导致的传染病。人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞—T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力。艾滋病病毒HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量破坏T4淋巴细胞。这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致各种复合感染而死亡。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。艾滋病被称为“20世纪的瘟疫”。国际医学界至今尚无防治艾滋病的有效药物和疗法，因此也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。从HIV和AIDS的定义上看，艾滋病病毒代表人类免疫缺陷病毒。一个人感染了HIV 以后，此病毒就开始攻击人体免疫系统。人体免疫系统的一个功能是击退疾病。经过几年， HIV 削弱了免疫系统，这个时候，人体就会感染上机会性感染病，如，肺炎，脑膜炎，肺结核等。一旦有机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。艾滋病代表获得性免役缺陷综合征。艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合症状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。
艾滋病发病机制编辑本段回目录
　　一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响　　HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。　　HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。　　HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。　　HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。　　当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。　　二、HIV感染对其他免疫细胞的影响　　HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。　　（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。　　（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。　　（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。　　三、促进AIDS发生的因素　　HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。　　四、HIV感染后的免疫应答　　人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。　　五、HIV感染与肿瘤　　在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。　　HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
艾滋病传播途径编辑本段回目录
　　艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流而传播。体液主要有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。　　唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液；毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。但是，因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。　　一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜，喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，在离开人体，如果暴露在空气中，没有几分钟就会死亡。 艾滋病虽然很可怕，但该病毒的传播力并不是很强，它不会通过我们日常的活动来传播，也就是说，我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等，而感染，甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。　　一. 性交传播　　艾滋病病毒可通过性交传播。生殖器患有性病（如梅毒、淋病、尖锐湿疣）或溃疡时，会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，通过肛门性交，阴道性交，就会传播病毒。口交传播的机率比较小，除非健康一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说，接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱，直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，精液里面的病毒就可能通过这些小伤口，进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易得艾滋病病毒的原因。这也就是为什么在发现艾滋病病毒的早期，被有些人误认为是同性恋特有的疾病。由于现在艾滋病病毒传播到全世界，艾滋病已经不在是同性恋的专有疾病了。　　二. 血液传播　　输血传播：如果血液里有艾滋病病毒，输入此血者将会被感染。血液制品传播：有些病人（例如血友病）需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。 如果该制品含有艾滋病病毒，该病人就可能被感染。但是如果说：“有些血液制品中有可能有艾滋病病毒，使用血液制品就有可能感染上HIV。”这是不正确的。就如同说：开车就会出车祸一样的道理。 因为，在艾滋病还没有被发现前，1990年代以前，献血人的血验血的时候还没有包括对艾滋病的检验，所以有些病人因为接受输血，而感染艾滋病病毒。但是随着全世界对艾滋病的认识逐渐加深，基本上所有的血液用品都必须经过艾滋病病毒的检验，所以在发达国家的血液制品中含有艾滋病病毒的可能性几乎是零。　　三. 共用针具的传播　　使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如：静脉吸毒者共用针具；医院里重复使用针具，吊针等。不光是艾滋病病毒，其他疾病（例如：肝炎）也可能通过针具而传播。另外，使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具，都是十分危险的。所以在有些西方国家，政府还有专门给吸毒者发放免费针具的部门，就是为了防止艾滋病的传播。　　四. 母婴传播　　如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。但是，如果母亲在怀孕期间，服用有关抗艾滋病的药品，婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多，甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。　　五. 为什么蚊虫不会传染艾滋病病毒？　　蚊虫的叮咬可能传播其他疾病（例如：黄热病、疟疾等），但是不会传播艾滋病病毒。蚊子传播疟疾是因为疟原虫进入蚊子体内并大量繁殖，带有疟原虫的蚊子再叮咬其他人时，便会把疟原虫注入另一个人的身体中，令被叮者感染。蚊虫叮咬一个人的时候，它们并不会将自己或者前面那个被吸过血的人血液注入。　　它们只会将自己的唾液注入，这样可以防止此人的血液发生自然凝固。他们的唾液中并没有艾滋病病毒。而且喙器上仅沾有极少量的血，病毒的数量极少，不足以令下一个被叮者受到感染。而且艾滋病病毒在昆虫体内只会生存很短的时间，不会在昆虫体内不断繁殖。昆虫本身也不会得艾滋病。　　六. 艾滋病的安全地带　　HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共设施传播，与艾滋病患者及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触不会感染HIV。　　艾滋病不会通过以下那些行为感染艾滋病:1.握手,2,拥抱,3.吃饭,　　艾滋病不会通过以下那些物品传播艾滋病:1.马桶,2.电话机 3.餐饮用具 4,卧具 5. 游泳池或公共浴池 6.空气 等等　　艾滋病不会通过以下那些动物传播艾滋病;1.蚊子 2.小猫, 3.小狗等等
艾滋病易感人群编辑本段回目录
　　人们经过研究分析，已清楚地发现了哪些人易患艾滋病， 并把易患艾滋病的这个人群统称为艾滋病易感高危人群，又称之为易感人群。艾滋病的易感人群主要是指男性同性恋者、静脉吸毒成瘾者、血友病患者，接受输血及其它血制品者、 与以上高危人群有性关系者等。 　　1．男性同性恋者　　包括双性恋者，由于肛交，所以是艾滋病的高危人群。但同性恋不等于艾滋病。 　　2．吸毒者　　经静脉注射毒品成瘾者约占全部艾滋病病例的15％～17％，主要是因为吸毒过程中反复使用了未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头，其中被艾滋病毒污染的注射器具造成了艾滋病在吸毒者中的流行和传播，使吸毒者成为第二个最大的艾滋病危险人群。滥用成瘾性药物和毒品是艾滋病多发和流行的一个重要原因。在欧美使用毒品的风气盛行并逐渐蔓延到亚洲（特别是泰国），据美国国家毒品滥用问题研究所最近作出的调查报告指出，在全美国2．4亿人口中，约有1亿人非法使用过毒品，有3000万到4000万人经常使用一种或多种毒品，另有200万人经常使用迷幻药，而迷幻药可直接抑制免疫系统的功能。在亚洲的泰国，估计有10万静脉吸毒者，其中75％在曼谷。有不少吸毒者同时又是同性恋者或其他性淫乱者，艾滋病在这些危险因素重叠者中发病更多。美国吸毒人群中艾滋病抗体阳性者约40万人之多，男性为女性的两倍，另外据报导，与男性吸毒者有性接触史的妇女，艾滋病发病率比一般人群高30多倍，表明因吸毒而引起的艾滋病发病率之高。但在不同地区，因社会文化、风俗和生活方式的不同，因吸毒而染上艾滋病毒的比例也大不一样。美国大部分艾滋病人来自男性同性恋者和双性恋人，而在欧洲来自吸毒的艾滋病患者较多，比如因注射吸毒成瘾者而受感染的在意大利特别高，在罗马、米兰等大城市中，估计约为20％～70％。据1986年的资料，在意大利有51％的艾滋病是来自注射吸毒者；在西班牙48％的艾滋病患者来自吸毒者，瑞典为32％～ 42％，而在美国则为17％。由于吸毒者使用未消毒的针头，还可染上其他传染病如乙型肝炎等，并对免疫功能造成直接损害作用，从而使吸毒者更易成为艾滋病的攻击者。 　　3.血友病患者　　　第三大易感人群为血友病患者，在所有艾滋病患者中，因血友病而感染病毒的占1％左右。因为血友病是一种因体内缺乏凝血因子Ⅷ（Ⅸ）（还有其它因子缺乏者，主要且最多的发病者是因子凝血因子Ⅷ或Ⅸ）而得的疾病，如 果不输入外源性凝血因子Ⅷ（Ⅸ），则病人可以在受轻微外伤后就流血不止。据报导，凝血因子Ⅷ（Ⅸ）主要存在于治疗血友病的血液制品冻干浓缩制剂中。而这种冻干浓缩制剂是近年的产品，暴露于传染性病原体的危险性较大，每一批号浓缩剂来自2000 至5000个不同供血者的血浆，目前在美国约有6％～8％的 供血者带有艾滋病毒，故有许多例子证明用美国生产的凝血因子Ⅷ或者和Ⅸ引起血友病病人感染艾滋病。据统计，接受这种因子Ⅷ（Ⅸ） 治疗的A型血的血友病人，血清艾滋病抗体阳性率高达60％ ～90％。在我国大陆曾有数例因使用因子Ⅷ（Ⅸ）而染上艾滋病的 报导；在香港的一次调查中，有71.2％的感染者为血友病患者。另外，根据对血友病的检测分析，普通血友病患者本身机 体中淋巴细胞成份已有轻度失调，这种免疫功能本身就有轻 度异常的患者，就更易感染上艾滋病病毒。　　4．接受输血或血液制品者　　　除了抗血友病制剂外，其他血液与血液制品（浓缩血细 胞、血小板、冷冻新鲜血浆）的输注也与艾滋病的传播有关。首 次报告的与输血相关的艾滋病患者是一名婴儿，该婴儿接受 了1名艾滋病病人提供的血液后发病。最近，有人总结了美国 18例与输血有关的艾滋病病例的资料，这18例患者从接受 输血到临床症状出现的时间为10～43个月（平均24．5个月） 出现卡波济氏肉瘤的时间是在受血后16个月。这18例艾滋 病病例分别接受了浓缩血细胞（16例）、冷冻血浆（12例）、全 血（9例）和血小板（8例）。在调查中至少发现8名供血者属于 艾滋病危险人群。所以受血者受染与否与供血者是否艾滋病 人或是否属艾滋病危险人群有关。另据广州卫生检所在 1986年9月至1989年期间对我国进口的10批丙种球蛋白进行艾滋病毒检测，其中有8份（80％）艾滋病抗体阳性，这表明使用进口丙种球蛋白者也可成为艾滋病毒感染对象。 因为现在全世界已经认识到这个问题，所以因为输血而得艾滋病病毒的机率是越来越小了。　　5．与高危人群有性关系者　　　与上述高危人群有性关系者是艾滋病的又一易感人群。 同性恋的易感性在前面已提过，这里主要讲一下与高危人群 有异性关系者对艾滋病的易感性。有许多例子可以证明艾 滋病可以在异性性生活中相互传播。有人报告过两例非静脉 吸毒成瘾者的女性艾滋病患者，她们也没有输血史，但是她们 都有固定的男性艾滋病患者的性伙伴，尽管这种性关系是在 男患者诊断之前就已存在，但是轻症或无症状的艾滋病同样 有传染性。与同性恋者、血友病患者、受血者、静脉吸毒者等高 危人群发生性关系都可能染上艾滋病，因而成为艾滋病传播 的易感人群。 另据我国10个省市性病及艾滋病感染联合调查组最近 报导，对性病高危人群中的2687人进行了分析统计，男性 1027名，占38．2％，女性1660名，占61．8％、 15～29岁年龄组的2119名，占78．9％，平均年龄24．3％岁。 在2687名被调查者中，发现性病患者885例，以淋病为主 （占74．3％），女性患病率（34．0％），是男性（16．0％）的2.1 倍，2687人中，艾滋病抗体虽然全部阴性，但是为艾滋病发病 危险人群。如有艾滋病流行，这批人将为主要发病对象。 　　6．艾滋病的其他高发人群　　　艾滋病从理论上说任何人群都可易感，但真正的艾滋病 易感人群主要为上面所提的五类人群。从年龄上，艾滋病虽可 发生于任何年龄阶段，但事实说明90％以上发生于50岁以 下的人群，而其中又主要发生在两个年龄组，即20～40岁的 成人组和婴幼儿组。据从美国对21726例艾滋病的分析中可 看出，发病率以中青年为主，20～49岁占89％，其中30～39 岁占47％。在扎伊尔病人中，平均患病年龄为33．6岁，其中 3/4的病人在20～39岁之间。这说明青少年在艾滋病发病者 中居于重要位置。而且青少年艾滋病患者在以前大多为男性， 但是统计数字表明女性患者正在增加，男女性别比例已由 1985年的4：1下降到1988年的3：1，在1987年～1988年 间女性患者增加了80％，那么，青少年患艾滋病的危险因素 有哪些呢？低年龄组（20岁以下）主要因使用血制品和接受输 血而感染。据报导在15～16岁因接受输血或血制品患者的比 例为72％，但随着年龄增长，这个比例则下降，到17～19岁 降为20％；但是因性行为而染上艾滋病的则随年龄的增加而 增加，从13～14岁的9％上升到15～16岁的24％和17～18 岁的69％，而20～24岁的男性患者中，90％以上是由于性接 触而染上艾滋病的，其中36％的患者是因同性恋行为而感 染，有7％还有静脉注射毒品史。在女性中，最常见的原因是 异性恋接触（约占44％）；其次为静脉注射毒品成瘾者（占 28％），但是在所有女性青年成人的艾滋病患者中，有28％的 人其配偶为男性静脉注射毒品成瘾者。 由于性别、民族或种族的不同，青少年艾滋病的发病率及 发病原因也不同。在美国13～19岁年龄组中艾滋病发病率男 性（18／百万）为女性（4／百万）的4．5倍，黑人患者（27／百万） 和拉丁美洲人患者（25／百万）分别为白种人（7／百万）的3．8 倍和3。6倍。在白人青少年中，大部分（50％）经血制品感染。 24％经同性恋接触感染；在黑人中，44％的艾滋病患者经同性 恋接触感染，19％因异性关系感染；在拉丁美洲青少年患者中 有35％经静脉注射毒品感染，29％经同性恋性接触感染。与白人相比，黑人和拉丁美洲青少年中异性恋性接触和静脉注 射毒品者比例较大，这是因为他们中女性患者所占比例较多。由于患有艾滋病的母亲也可通过胎盘、产道、乳汁传播给出生前或出生后的婴幼儿，因而由患有艾滋病的妇女所生的小孩，也是艾滋病的易感者。2009年老年人感染艾滋病病毒的风险增大世界卫生组织3月公布的一份研究表明，老年人使用治疗性功能障碍的药物使其性活跃期得以延长，增加了感染HIV的风险，但医生们往往不能正确诊断老年感染者。《世界卫生组织简报》的报告称，在性活跃的50岁以上人群中，感染艾滋病的人数正在增加。与年轻人相比，这个人群性生活的安全保护措施较差。虽然很多人上了年纪还会继续性生活，但在这一年龄段中艾滋病并没有引起足够的重视。研究发现，老年人群中的HIV筛查不够，因为普遍认为他们并非风险人群。世界卫生组织与圣奥拉夫学院(St. Olaf College)的研究人员们说：“50岁以上人群的艾滋病较为普遍，病例出奇地多，但风险因素从未被研究过。”新诊断出的艾滋病毒感染病例中，在欧洲50岁以上的占约8%，在美国占11%。现在美国感染HIV病毒的老龄人口逐渐增加，该病通常通过性传播、血液传播及共用针管传染等。报告称：“这些人从确诊到病情爆发的时间更短，因年龄问题加速了艾滋病的爆发，且医生也没有意识到检查艾滋病的必要性。”研究发现，老年人当中，性生活是主要的感染途径，患病人数走高的原因是因为服用提高性能力的药物。报告称：“相对年轻人，老年人性生活中使用保护措施的可能性更小。”
HIV/AIDS流行概况编辑本段回目录
HIV/AIDS流行规模之大，罹患人数之多，造成人类生命与社会经济损失之大均已超过历史上任何一种传染病。截止2001年12月，全球估计HIV/AIDS人数达6480万，其中还存活的HIV感染者达4000万，因艾滋病死亡的人数已达2480万，比第一次和第二次世界大战死亡人数的总和还高。丧母或丧双亲的全球“艾滋病孤儿”已达1320万，全球每日仍以新感染14000例以上的速度上升。HIV感染者的男女性别比例几乎相等，年龄在15～49岁、女性HIV／AIDS感染者估计有1760万。大多数HIV／AIDS感染者并不知道自己已经感染了病毒。近年来，由于预防措施的实施，澳大利亚和新西兰的HIV感染发病率已经下降，而且平稳地保持在较低水平，而且一些高危人群的感染率也比较低。美国在使用高效抗逆转录病毒治疗（HAART）后，艾滋病死亡率开始下降，而且感染者进展到艾滋病的发病率也有所减低。全球95%以上的感染者生活在发展中国家，95%以上的艾滋病死亡也发生在发展中国家。艾滋病已成为世界上仅次于心脏病、脑猝死和急性下呼吸道感染的第四个主要死亡原因，是世界上造成死亡最多的传染病，成为很多发展中国家的主要疾病负担。非洲地区是世界上HIV感染者最多的地区。预计到2010年，其平均期望寿命将因艾滋病减寿30年左右。在这个地区成人中HIV主要通过异性性行为传播，再通过母婴传播蔓延到儿童。1999年全世界90%因母婴传播感染的婴儿在这里出生，全世界95%以上的艾滋病孤儿生活在这里。对亚洲来说，艾滋病完全是一种传入性疾病，其流行高峰比非洲和北美、欧洲晚了8～10年。印度目前估计是世界上HIV感染者和艾滋病人最多的国家，而柬浦寨、泰国和缅甸的成年人感染流行率（约2%~4%），则居亚洲前三位。亚洲是世界上人口最多的地区，所以，亚洲未来有可能取代非洲成为HIV感染者最多的地区。我国艾滋病流行经历了3个时期: 年的散发期、年的局部流行期和1995年开始的广泛流行期。经过近10年的辗转传播，已波及大陆的31个省(直辖市、自治区)，目前报告的3万多HIV感染者可能仅仅是“冰山一角”，估计全国实际感染HIV人数已达85万，实际艾滋病人约20万，到2006年年底艾滋病人数将超过30万（卫生部疾控司副司长陈贤义在第三次援助国协调会议上的讲话）。然而疫情仍在不断上升，尤其是影响流行的各种社会、经济因素不断加剧，如吸毒、卖淫、嫖娼现象的存在，性观念和性实践的变化，与AIDS流行密切相关的性病人数的激增，流动人口剧增，经血传播因素不可忽视，此外人们对AIDS知识的缺乏，普遍存在无所谓、恐惧、歧视，包括广大医务工作人员在医学道德和专业知识上的贫乏等等，均有利于AIDS在我国的传播。近年来，艾滋病问题引起了我国政府及社会多方面的重视，所投入的专项经费不断增加，但资金、人力、物力投入还不能满足目前的防治需求，迫切需要各部门更紧密协作，以及与国际社会进一步紧密携手。2008年东欧和中亚地区流行加速70%
艾滋病在东欧和中亚地区流行的特点，是其惊人的增长速度。2007年有案可查的感染人数，比上年度增加了70%。据联合国艾滋病规划署估算，世界上尚无一个地区的增长率可与之相比。
2007年这些地区新感染的病例各国平均为15万，死亡人数达5.5万之多。仅同年12月，在这一地区14个国家总计达1.7亿的人口中，就有160万人感染上艾滋病病毒。除了感染速度加快外，女性、儿童和弱势群体所占百分比的增加也格外引人关注。
美国新增感染人数被低估40%
十多年来，美国医疗卫生部门的官员一直把新感染HIV的人数每年低估了40%。这是前不久在墨西哥城举行的第17届艾滋病国际会议上披露的。研究人员在报告这一悬殊差异时声称，它对全球性统计数字究竟有何影响，目前尚不清楚。
位于亚特兰大的疾病控制中心将美国年度感染率的估计值提高了40%，即由原先计算而得的40000人增加到56300人。之所以数字被低估，是依据了规模较小、旨在监视感染趋势的研究数据，控制中心对此一直持怀疑态度。
目前，美国新采纳的全国估算法，将率先建立在对病人取样的直接分析。世界卫生组织负责艾滋病事务的凯文·德科克盛赞美国这一经改进的监视系统，认为其它国家很少能提供如此精密而复杂的监控。2009年新HIV感染者9成不自知
目前，我国每年新感染艾滋病病毒（HIV）者达5万人。在这些新发生的感染者中，91%的感染者不知自己已感染。这是在黑龙江省艾滋病预防与控制国际研讨会与培训班上，中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心主任吴尊友博士给出的数字。吴尊友主任指出，截止到2008年9月底，在我国，尚未检测出的艾滋病感染者达50.85万人。
性传播占全部新发感染近57%的比例，这包括夫妻间传播、卖淫传播和熟人性关系的传播。其中，熟人如同事间发生的性关系应引起重视，因为这一人群基数大，也更为隐蔽。中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心张福杰教授介绍，我国许多艾滋病人治疗失败的原因，一是不能规范治疗；二是治疗较晚。张福杰强调，艾滋病要治疗成功，一是高危人群要定期筛查，及早治疗。二是吃药必须定时定量，且终身吃药，特别是病情好转时不能掉以轻心。
艾滋病预防与控制国际研讨会与培训班，是由中国科学院曾毅院士发起，由中国疾病预防控制中心以及北京中善爱心艾滋病防治研究中心，联合美国内布拉斯加大学等机构共同主办的项目，旨在对各地疾控人员开展研讨和培训，预防和控制艾滋病在我国的传播。艾滋病疫情：正向一般人群扩散　　2008年7月，联合国艾滋病规划署报告称，艾滋病流行首次呈现缓和态势，新增艾滋病毒感染者数量及因艾滋病死亡人数都出现下降。但各国情况并不均衡：中国、印尼、俄罗斯、乌克兰、德国、英国等国的新增艾滋病毒感染者数量出现上升。2008年第17届国际艾滋病大会上，以美国为代表的一些国家，主张艾滋病防控要回归到强化发现传染源，控制和管理传染源的传统公共卫生道路。　　科学家一直推测，HIV急性感染期为艾滋病传播源头，急性期虽短但传染性极强，是艾滋病防控的关键时期。数学模型已提示，约56%-92%的HIV感染是由急性感染者传播的，急性期感染者传播病毒的可能性要比长期无症状感染者大100-1000倍。　　理论上讲，急性期感染者的识别和咨询（甚至治疗），有可能阻止HIV爆发，以及控制或减少HIV传播。而急性期病人的性伴被认为有传播病毒及被病毒感染的真正风险。但由于HIV急性期感染者缺乏特异性症状，因此经常延迟诊断，从而错过了最佳干预时间。急性排毒期约在HIV感染后10周之内，这至关重要，对急性期感染者进行公共卫生干预迫在眉睫。
艾滋病的临床医学编辑本段回目录
　　HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。　　一、 无症状的潜伏期　　从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群（AIDS-related complex ，ARC）以及持续性全身淋巴结病（PGL）。　　HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。　　二、艾滋病患者常见的机会感染　　（一）病毒性感染症　　1．巨细胞病毒感染是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。　　2．单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒（Herpes Simplox Virus，HSV）引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关，在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽（广泛皮肤糜烂）等难治病变，疼痛明显，也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。　　3．带状疱疹（Herps zoster）本症是由水痘——带状疱疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV）引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。　　（二）细菌性感染　　1．非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现，有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物，但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命，所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。　　2．结核病，AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。　　（三）深部真菌感染症　　1．念珠菌病（Candidiasis）念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中，本症占很重要的位置。治疗，采用抗真菌剂，可使症状好转，但易再发，显示难治性。　　2．隐球菌病（Cryptococcosis）AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见，亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加，髓压升高，糖减少等。　　（四）原虫、寄生虫侵染　　卡氏肺孢子虫性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎）：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性，也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性，在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。　　卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。　　胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。　　三、艾滋病患者与肿瘤　　AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤（KS）”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。　　（一）Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS）　　KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。　　1．Kaposis 肉瘤形成因素。　　KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：　　（1） AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理病毒学病态象上分析原因，目前还不能明确有什么直接关联，从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖性因子，有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子有过记述，用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用。　　（2） 免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在麻风病人等并发KS。在免疫抑制剂疗法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。　　（3）CMV：AIDS并发KS病例，检出巨细胞病毒（CMV）约80%以上，是否该病毒与KS发生有关系？最近，日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用荧光抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原。　　（4）EBV：EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理病理学有关系，并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。　　2．Kaposis肉瘤临床症状。　　KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其临床表现：　　① 结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。　　② 浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。　　③ 泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。　　KS肉瘤患者常有营养不良，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎，坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症。　　3．KS病理改变。　　肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，而且血管高度扩张，管壁变薄，细胞增殖与梭形内皮细胞浸润，梭形细胞分化较好，细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富。小血管为毛细血管和血窦，并可见有一些以梭形细胞为界，充满红细胞的裂隙。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间，二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层，向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质。结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张，淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象，形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。　　4． KS治疗：AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。　　（1）联合治疗　　① 长春花碱（Vinblastine）对AIDS的KS有明显疗效，开始剂量4mg，生理盐水或5%葡萄糖20-30ml静脉注射，在维持白细胞在2.5-3×109/L的情况下，渐增至每次9mg，每周一次，6-8周。　　② 春新碱（Vincristine）与长春花硷相似，对AIDS的KS有一定疗效，1.4-2.0mg/次，用生理盐水20-30ml静脉注射，每周一次。　　③ 足叶乙甙（etoposide vepesid， VP-16）是治疗AIDS的有效药物。　　④ 博来霉素，阿霉素。　　（2）放射疗法，可缓解症状，有效剂量 rad。　　（3）局部液氮冷冻。　　（4）免疫调节剂：干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等。　　（二）淋巴瘤　　HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。
引起艾滋病机会感染的病原体编辑本段回目录
　　艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人；艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性。不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。这一时期叫做潜伏期，潜伏期为无症状感染期，本期除HIV抗体阳性外，无自觉症状和阳性体征。潜伏期长短不一，半年到12年不等，少数可达20年以上。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为6年。 　　机会感染：所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 　　1. 原虫类　　（1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 　　（2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 　　（3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 　　2．病毒类　　（1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 　　（2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 　　（3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。 　　3．真菌类　　（1）念珠菌感染：白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。 皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。 　　（2）隐球菌病：是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。 　　4. 细菌类　　（1）结核杆菌：结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。 74％～100％的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。 艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70％以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。 　　（2）非典型分枝杆菌感染：为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。 　　（3）其他常见的致病菌：绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等均可引起机会感染。
艾滋病的四期症状编辑本段回目录
　　从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 　　1. 急性感染期　　窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 　　2. 潜伏期　　感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。　　3. 艾滋病前期　　潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括&艾滋病相关综合症&、&淋巴结病相关综合症&、&持续性泛发性淋巴结病&、&艾滋病前综合症&等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： 　　A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 　　B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。 　　C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 　　其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 　　4. 典型的艾滋病期　　有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 　　严重的细胞免疫缺陷。 　　发生各种致命性机会性感染。 　　发生各种恶性肿瘤。 　　艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。 　　确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。
HIV病毒学研究进展编辑本段回目录
HIV为RNA逆转录病毒，有两个血清型—I型和II型，它们的遗传学特征非常相似，有广泛的交叉抗原。I型广泛流行于世界各地。II型虽然已经发现十余年，但是直到现在，仍旧主要局限在西非呈地方性流行，没有明显地向其它地方蔓延的趋势。血清学资料提示，在II型病毒的流行地区，其流行率和发病率可能也在下降，而I型感染在这些地区正在增加而且正在取代II型成为HIV的主要流行株。II型病毒的致病力和传染性都比较低，而且感染者的临床进展也比较缓慢。已有报告发现，一个人体内可同时感染不同亚型HIV，而且，一个人的血液中得到的病毒可以与从精液等生殖道分泌液中得到的病毒有差别。I型目前至少分离出十一个亚型（A~J和O亚型），而且其亚型呈地区分布特性，如B亚型主要在西欧、美国、加勒比和南美洲流行，在泰国和东南亚流行的主要是E亚型。II型有6个亚型（A~F）。我国流行的主要是HIV-I型，已经检测到其八种亚型，其中B亚型几乎见于我国各个地区，而C亚型主要见于西南和西北地区，E亚型则多见于东南沿海和西南边境地区。1999年我国15省市的分子流行病学调查首次从基因型上确认我国存在I型和II型混合感染者。HIV-I型感染人体，要求两个受体的共同作用：1、病毒选择性地吸附于靶细胞的CD4受体；2、gp120的V3区与靶细胞的辅助受体结合，引起gp41与靶细胞膜融合，使病毒核衣壳进入靶细胞。嗜巨噬细胞毒株的辅助受体是CCR5；嗜T细胞毒株的辅助受体是CXCR4。双嗜性毒株的gp120可取用两种辅助受体。感染早期，病毒主要感染巨噬细胞，表现CCR5亲嗜性；感染一段时间后，出现双嗜性过渡性毒株；到发病期，主要感染T细胞，表现CXCR4亲嗜性。病毒从适应CCR5受体到CXCR4受体的亲嗜性转变可能是HIV引起发病的关键。CCR5/CXCR4基因缺失性变异可降低HIV感染机会，延长潜伏期。CCR5两个拷贝都是突变型者对HIV具有自然抵抗力。抗体依赖性的增强病毒感染可能介导HIV感染，即病毒抗体复合物使巨噬细胞和Ｔ细胞发生感染，并可能由补体或Fc受体介导。无论何种模式的感染，HIV一旦进入靶细胞，病毒就开始了它自己特有的生命周期。病毒密码通过逆转录酶 (reverse transcriptase)、蛋白酶 (protease)和整合酶 (integrase)来表达。病毒RNA在逆转录酶作用下逆转录为病毒DNA; 经核酸内切酶和整合酶的作用整合进入宿主细胞染色体DNA中；被整合的病毒DNA转录出病毒基因RNA和信使RNA; 合成的病毒蛋白质在蛋白酶作用下产生成熟的HIV颗粒从细胞表面释放出来; 病毒再重复这些步骤进行繁殖。HIV最主要的攻击对象是CD4+T淋巴细胞。在急性感染期，病毒快速复制使血液和淋巴器官中出现高浓度的病毒。随着免疫系统形成对HIV特异的细胞毒性淋巴细胞，血液中的病毒水平开始下降，这种免疫反应可以使病毒的复制和清除间形成一种相对平衡的稳定状态，表现为血液中的病毒下降到一定水平后固定，称为病毒固定点（Viral set- point）。免疫反应的强度和病毒固定点的高低因人而异，固定点水平高的人疾病可能进展较快。在艾滋病晚期，病人血液中病毒量又会上升到比较高的水平。体内病毒95%以上在淋巴组织的细胞中，仅1%为自由病毒，存在于血浆和组织间液中。但血液中的病毒含量和组织中的病毒含量并非直线相关。体内98%~99%HIV复制发生在记忆CD4+淋巴细胞中，另外1%~2%的病毒复制在单核细胞和巨噬细胞中进行。在感染急性期，感染者体内就会形成一个持续携带病毒但不活跃复制病毒的CD4+淋巴细胞亚群，称为隐伏病毒库（Latent Reservoirs），这些细胞在整个病程中对保持病毒持续存在起到重要作用，目前使用的抗病毒治疗主要抑制病毒复制过程，对这些不活跃复制的隐伏病毒难以凑效。HIV感染临床过程大致可分为两个阶段：HIV感染和艾滋病。在CD4+细胞没有受到严重破坏时，感染者没有明显的临床症状；一旦HIV大量破坏CD4+细胞，导致人体免疫功能的丧失，就可表现出多系统的症状和损害，其中主要包括机会性感染（卡氏肺囊虫肺炎、白色念珠菌病、隐球菌性脑病、弓形体病等）、肿瘤（如Kapposi氏肉瘤等）、神经系统病变（痴呆等）和全身消耗性症状等，这时感染者就进入了艾滋病阶段。从HIV感染发展到艾滋病可能需要数年到10年时间。2007年胸腺是艾滋病病毒变异的主要场所　　佛罗里达大学科研人员发现了艾滋病（HIV）病毒在人体内的进化历程，此项发现为确定早期HIV病毒形式，研究新型治疗措施，开发新型治疗药物找到了新方向。该项科研成果发表在美国《公共科学图书馆·综合》（PLoSONE）期刊上。 　　研究人员跟踪观察了4个出生时感染HIV的儿童。他们一出生就被采了血液样本，并对患者进行终生跟踪研究。被研究的HIV病毒分为CCR5（R5）和CXCR4（X4）两种。研究人员发现，在早期感染阶段，R5病毒数量较多，而X4病毒的出现则标志着HIV感染已经进入了晚期。 　　佛罗里达医学院病理免疫与试验医学助理教授马可·塞尔米说，此前我们只知道，HIV病毒一旦变异，就会很快发展成艾滋病。但从开始感染到死亡整个过程中，病毒是如何变异的，变异发生在什么部位，还没有人知道。 　　通过观察，研究人员发现胸腺是病毒定居和复制的场所，胸腺位于胸骨后面，也是T细胞分化与成熟的场所，具有免疫调节功能，大部分的病毒变异发生在胸腺，到了感染晚期，病毒X4已经控制了胸腺。 　　研究人员还发现，X4病毒并非一直存在于人体中，而是在艾滋病发作之前由R5病毒直接进化而来，X4病毒比R5病毒的致病性更强。但事实上，病人致死是由于R5病毒所造成的，但X4病毒的某些进化机理真正起到了促进作用。如果我们能了解这种机制或者干扰病毒发展到胸腺的能力，就可以为相关治疗药物的研发找到一条新路。 　　牛津大学动物系研究人员奥立佛·派巴斯表示，这项研究准确地揭示了感染过程中HIV病毒的进化和生长变异以及身体免疫细胞在病毒进化过程中的行为，这可以作为临床感染结果的测定手段。 美国科学家最新研究揭示HIV病毒致命进化模式
美国科学家通过研究，揭示了HIV病毒在人的一生中发展成致命艾滋病(AIDS)病毒的过程。这一发现将有助于开发针对早期HIV病毒的药靶。相关论文9月份发表在《公共科学图书馆?综合》(PLoS ONE)上。
此次研究由美国佛罗里达大学医学院的Marco Salemi领导完成。他表示，之前人们所知道的仅仅是HIV会发生变异，而一旦变异发生，人体就开始发展AIDS。但人们对其中的机制却所知甚少。
在最新的研究中，研究人员提取了四个天生带有HIV病毒儿童的血液和组织样本，这些样本的提取时间分别在刚出生时、贯穿生命期间以及刚死亡后不久。应用一种高分辨计算技术，研究人员监控了一种帮助HIV感染人类细胞的蛋白的变异情况，并将病毒分成了两个族群，R5和X4。R5通常在感染的早期阶段大量出现，而X4则在AIDS即将真正形成之前开始出现。此次实验的目的即是要找出X4最初出现的时间和地点。
结果发现，X4病毒主要分布在胸腺里。这表明这些病毒是在胸腺里进行进化，或者至少是在这里进行停留和复制。研究人员同时揭示出，X4病毒并不是一直存在于身体里，而是在AIDS开始发作前由R5直接进化而来。此外，研究人员还发现，虽然各个儿童的病史存在差异，但是HIV在每个儿童体内的进化路径却很相似。
Goodenow认为，这表明HIV病毒的进化路径可能并不是完全随机的，它可能遵循一种设计好的发展程序。
英国牛津大学动物学系的Oliver Pybus表示，这是一项卓越的研究，它表明了感染过程中HIV精密的进化和改编模式，并且第一次揭示了机体免疫细胞的运作与病毒进化之间的联系。
Goodenow表示，下一步的研究将是追踪成人体内HIV病毒在治疗前后的变化情况。他同时希望此次发现能够有助于开发出一种新的药物，以干扰HIV在胸腺里的进化。引起HIV耐药的一个变异被忽视　　澳大利亚、加拿大和美国的科学家最近研究发现，艾滋病病毒上的一个小的变异导致其对HIV治疗药物产生抵抗。研究发表在《公共科学图书馆.医学》杂志上。 　　现已知道，用来复制HIV基因的逆转录酶的几个变异是导致药物耐受的原因，这已成为HIV治疗中常规的血液检测项目。这次针对N3481基因的研究发现，它的变异不是发生在逆转录酶的活动区，而是在结合区，这就超出了我们通常进行耐药检测的区域。 　　研究人员分析了从1000名加拿大患者中分离出来的病毒逆转录酶基因发现，经过治疗的患者中有超过10%的人携带N3481基因变异。经过抗HIV药物齐多夫定和奈未拉平治疗的患者中发生N3481变异的人数是没有经过这些药物治疗人数的2.6倍多。 　　在治疗早期就出现N3481变异的病毒经常还存在其它耐药变异。此外，出现N3481变异常伴随着血液中HIV数量的增加。研究人员把N3481变异引入HIV并在实验室培养发现，病毒对药物的敏感性降低了。 　　由于N3481可以引起HIV对两种逆转录酶抑制剂产生耐药，并在治疗早期就会出现这种情况，对使用这两种药物治疗的患者有很大影响。因此，现在有必要围绕能否通过查找N3481变异来提高耐药性检测能力以达到预测治疗效果这一目的进行研究。2008年科学家首次拍到单个HIV病毒粒子诞生过程　　美国洛克菲勒大学的一位病毒学家和一位生物物理学家联手开发了一项新显微镜技术，用他们的这一专用显微镜技术可以只“照亮”细胞的表面，从而让他们首次实时且清晰地观察到了无数分子在活细胞中形成单个HIV病毒粒子的过程。　　这一成果将可能在开发艾滋病治疗方案方面提供帮助，并将改变艾滋病研究者的思考方式。据称，在发现艾滋病病毒（HIV）不到25年里的时间里，全球已有2500多万人感染了爱滋病。此相关论文在线发表于5月25日出版的《自然》杂志上。　　该论文第一作者、美国艾伦 戴蒙德爱滋病研究中心的诺尔文·朱维纳特（Nolwenn Jouvenet）表示，“这一技术的应用几乎是无限的，既然我们确实能看到一个病毒的诞生，它就让我们有机会来回答那些之前无法回答的问题，这不仅仅是病毒学方面还包括一般生物学方面的问题。”朱维纳特带领HIV专家保尔·贝尼亚兹（Paul Bieniasz）和细胞生物物理学家桑迪·西蒙（Sandy Simon）开展了这项研究，而西蒙自从1992年就开始一直研发此显微成像技术。　　这一新的技术称为全内反射显微镜方法（total internal reflection microscopy），与传统的显微镜照亮整个细胞不同，它仅仅照亮HIV聚集的细胞表面――而这正是HIV形成的地方。美国洛克菲勒大学细胞生物物理学实验室主任西蒙说：“在此技术的帮助下，你能够非常详细地观察到细胞表面发生的情况。由于不能照亮细胞里的任何东西，因此你会更加集中精力观察你感兴趣的情况的发生。”　　当一束光透过玻璃到达细胞时，来自光线的能量就会向上传递，照亮整个细胞。然而，当此束光以更深的角度进行照射时，此光线的能量从此细胞表面反射出来，从而只照亮在最外层的细胞膜上发生的情况。通过对细胞表面进行零位调整，此小组首次观察了HIV粒子的组装过程，并记录下了每个HIV粒子组装所需的时间为5到6分钟。朱维纳特说：“首先我们不清楚它是否要数毫秒还是数小时才能组装完成，我们对此没有一点主意。”　　洛克菲勒大学反转录病毒实验室主任贝尼亚兹说：“这是首次观察到病毒粒子诞生过程。这不仅仅限于HIV，它可以是任何病毒。我想通过亲眼所见而不是推断病毒粒子的形成过程，将提升我们思考问题的层次。”　　为证实他们正在观察的确实是病毒粒子在细胞表面组装的过程，而不是先前在细胞内看到的已经形成了的病毒粒子，他们给主要的病毒蛋白打上标签，叫“Gag蛋白”，能让一些分子发荧光，但其颜色会因它们越来越挤压而出现变化。虽然要许多不同的成分聚集在一起才能形成单个的病毒粒子，但“Gag蛋白”只在病毒粒子组装时才需要。Gag分子依附在细胞外部膜的内表面，当它们足够地充斥此区域时，它们会本能地形成一个球形。　　该小组发现Gag分子可以从细胞内补充，然后行进到细胞的表面。当足够的Gag分子彼此靠近并开始撞击时，细胞的外部膜开始向外突起成一个萌芽的病毒粒子，之后脱落成单个的易传染的病毒粒子。在这一点上，科学家展示此病毒粒子完全是孤立的，不再与细胞进行资源交换。通过巧用光学和生理学知识，他们能看到这种病毒粒子的组装、萌芽甚至从细胞表面脱落的过程，从此他们可以描述HIV诞生的整个生命线。贝尼亚兹说：“我想你能从不同的层次开始了解此件事情了。”科学家研究找到艾滋病毒祖先 已经存在8500万年
美国斯坦佛大学医学院1日发表的一份研究报告显示，艾滋病毒的远古祖先开始在野生灵长类动物体内进化的时间，比人们以前认为的要早好几百万年。
这一发现为人类研究艾滋病毒的起源开辟了一条重要的新途径。艾滋病自1981年被发现以来，已经夺去了2500多万人的生命，而且仍直接威胁着很多人的生命。该发现还有力地支持了这样的科学预言：像艾滋病毒这样的病毒在灵长类和其他野生生物间的存在，比人们以前认为的更加普遍，这种情况给密切接触这些动物的人带来了潜在风险。人们认为非洲的灵长类将两种艾滋病毒变种传播给了人类，科学家对此深信不疑。
斯坦福大学的传染病研究员、这篇论文的第一作者罗伯特·吉福德说：“它为以后的研究指明了方向，今后我们必须确定这些病毒的分布有多广泛。”吉福德和他的同事们研究在马达加斯加岛发现的灰鼠狐猴。这是一种大小跟松鼠差不多，长着圆圆的大眼睛的灵长类。他们发现，他们研究的这种狐猴的基因组携带有过滤性病毒(Lentiviruses)，这种病毒跟艾滋病毒属于同一类。自从艾滋病出现以后，科学家就开始认真研究过滤性病毒。
虽然在狐猴体内发现过滤性病毒让这些研究人员感到非常吃惊，但是更让他们感到震惊的事实是，狐猴可能已经携带这种病毒至少1400万年了。这个时期该岛和非洲主大陆之间可能还存在一个大陆桥，因此，其他感染艾滋病毒的生物，才有机会把这种病传染给生活在这座孤岛上，过着与世隔绝的生活的灰鼠狐猴。灰鼠狐猴仅生活在马达加斯加岛上。
而生活在这座小岛以外的狐猴，可能在8500万年前便携带这种病毒了。这个时期包括狐猴在内的灵长类动物开始逐渐分化，演变成猴子、猿和人类。灰鼠狐猴感染这种病毒的另一种途径是，蝙蝠等感染艾滋病毒的哺乳动物飞越非洲大陆和马达加斯加岛之间宽大约是400公里的海面，科学家认为这种情况不太可能发生。
这些发现改变了人们对灵长类携带这种类似艾滋病毒的病毒的时间，以及这些病毒的进化有多么久远的认识。吉福德说：“人们曾普遍认为，这种类似艾滋病毒的病毒的出现时间最多只有100万年。但是有很多人认为该病毒出现的时间更短。”确定生物携带为病原体提供栖息地的过滤性病毒已经有多长时间，可帮助科学家了解它们是如何在野生群体里传播和进化的，以及预防它们的生物学方法。研究发现，狒狒、乌白眉猴(sooty mangabeys)和非洲绿猴等特定灵长类动物携带这些病毒却不会致病。
科学家可以利用这方面的知识，避免人类不再感染目前只有野生生物才携带的其他类似艾滋病毒的病毒。它还有助于医学家通过查明这些病毒的特征，研制出可预防艾滋病的药物。这些特征可能对此类病毒发挥正常功能至关重要。这项研究为新艾滋病药物提供了一个全新的攻击目标。现在，人们已经普遍接受了HIV-2变种是由西非的乌白眉猴传染给人类的观点。第一批传播这种病毒的人可能是为了肉食而捕杀野生动物的猎人，或者将这种灵长类动物当作宠物喂养的人。科学家认为HIV-1是由黑猩猩传给人类的。吉福德说：“我们通过这些发现急需确定的问题，是过滤性病毒的分布情况，它们的传播途径，以及它们已经出现多长时间了。”2009年猩猩对SIV没有天然免疫力艾滋病的起源一直是科学家们研究重点，获得最多人拥护的观点是，艾滋病病毒HIV来自于猩猩的SIV，猩猩通过血液将其传播给人类，SIV再突变进化成HIV，导致艾滋病在人群中大面积传播。然而，一直引众多科学家困惑的是，猩猩感染SIV后并不发病，也没有艾滋病样的症状。所以，科学家们就认为猩猩对SIV具有天然免疫力。 然而，在16届逆转录病毒与机会性感染年会上传来新的消息，一名科学家通过长期的追踪调查发现，其实猩猩对SIV并没有天然免疫力，它们也能感染SIV，并会产生艾滋病样的症状，免疫系统被病毒摧毁。这一结论一出，引发学界哗然一片，科学家们都担忧SIV可能诱发猩猩的艾滋病大范围流行。 在大自然中，存在有40多种猿免疫缺陷病毒，非洲的灵长类动物大多带有这类病毒，但是极少有引发疾病的情况发生。猩猩的免疫缺陷病毒SIV（简称SIVcpz，SIV of chimpanzee）在1989年被发现，并且鉴定发现SIVcpz早于HIV出现，与HIV有着最近的亲缘关系。当时，有科学家认为猩猩与SIVcpz共进化，因此具有抵抗该病毒的能力。但是，在随后的10年时间内，阿拉巴马大学的科学家Beatrice Hahn带领的研究小组开发了一种常规检测野生猩猩是否感染SIVcpz的方法，对野生猩猩的粪便进行监测，总共发现有12只左右的猩猩感染SIVcpz伴随有病症。 在16届逆转录病毒与机会性感染年会上，Hahn实验室的研究生Rebecca Rudicell做了专题报告，称研究小组已经收集了足够的数据证实SIVcpz对猩猩的影响，这些数据为重新审视SIVcpz与猩猩的关系提供了一手证据。 从2000年到2008年间，Hahn的实验室采集了1099只猩猩的粪便，分析结果表明有18只猩猩感染了SIVcpz。SIVcpz已经对当地的猩猩群落产生了影响，感染率从9%上升到了18%。Rudicell称，18只感染SIVcpz的猩猩中有7只最后病死。感染Sivcpz的猩猩具有与艾滋病类似的症状，免疫系统遭病毒摧毁，CD4细胞水平低（CD4细胞是HIV-1攻击的细胞类型）。 该研究报告激发了科学家们对SIVcpz与HIV研究的兴趣，比如说，为何SIVcpz能摧毁猩猩的免疫系统，而HIV-1不能。这项研究也许对疫苗的设计以及免疫应答靶位的研究有指导意义。 有些科学家甚至担心SIVcpz可能在猩猩群落中流行，造成猩猩群落个体减少。一名科学家称，这一消息很有趣，并且是个全新的信息。 Science报道：Are Wild Chimpanzees Dying from AIDS?PNAS：分析出艾滋病毒增殖必需蛋白酶构造日本研究人员在最新的美国《国家科学院院刊》网络版上报告说，他们成功分析出艾滋病病毒增殖必需的蛋白酶整体构造。此前研究发现，艾滋病病毒增殖必需的蛋白酶分子中氢原子的位置对蛋白酶的作用能产生重要影响，但确定氢原子的具体位置非常困难。来自日本原子能研究开发机构和京都药科大学等机构的研究人员首先制造了一种晶体，这种晶体由艾滋病病毒增殖必需的蛋白酶和能使之丧失功能的阻碍剂结合而成，然后研究人员借助穿透力强的中子射线通过分析晶体构造，了解到艾滋病病毒增殖必需的蛋白酶的整体结构，确定了蛋白酶分子中氢原子的位置。研究人员认为，这次研究将有助于将来研发出更加有效的抗艾滋病药物。PNAS，doi: 10.1073/pnas.，Motoyasu Adachi，Ryota Kuroki，Structure of HIV-1 protease in complex with potent inhibitor KNI-272 determined by high-resolution X-ray and neutron crystallographyScience：病毒感染后果的预测图据3月27日的《科学》杂志报道说，Qingsheng Li及其同僚说，一种用肉眼观察免疫系统对某种病毒感染的早期反应的新方法可以帮助人们预测感染的病毒是否会得到遏制、被消灭，或会进行活跃的繁殖。 这些发现可能被证明对测试HIV-1 疫苗及对其它的病毒感染的早期控制是有用的。 研究人员说，病毒感染的后果“在某种意义上来说是一种数字游戏”，即这是在病毒繁殖的速度和规模与免疫系统反应的速度和规模之间进行的一种竞赛。 Li及其同僚结合了在动物感染模型中的2种技术来观看免疫系统对猴免疫缺陷病毒（SIV）以及淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的某些病毒株所产生的免疫反应。 他们显示，以病毒为目标的T细胞的爆发规模和时机可以帮助人们预测免疫反应是否会遏制和消除该种病毒的感染。Science 27 March 2009:DOI: 10.1126/science.1168676,Visualizing Antigen-Specific and Infected Cells in Situ Predicts Outcomes in Early Viral InfectionPNAS：制造出能感染猴类的艾滋病毒科学家制造出一种人类艾滋病病毒的变体，它能够感染猴子并在其体内繁殖。这有助于在人体内试用疫苗前先在猴体内测试。研究人员周一宣布，该病毒变体是通过改变人体艾滋病病毒的一个基因制造的，能够感染豚尾猴。他们表示，一旦注入猴子体内，这一转基因病毒就像在人体内一样繁殖，但是猴子最终抑制住病毒，病毒并未令其发病。该变体被称为stHIV-1。艾滋病病毒有一种名叫猿类免疫缺陷病毒的近亲，它能在某些猴类当中引发类似艾滋病的疾病。但是猴类艾滋病病毒与人类艾滋病病毒并不相同，不足以完全替代人类测试艾滋病药物和疫苗。“如果我们的研究进一步进行，我希望在不远的将来，我们能够制造可以用于人类的疫苗，在人类试验前在动物身上测试同样的产品，”研究人员之一、洛克菲勒大学的Paul Bieniasz说道。PNAS March 2, 2009, doi: 10.1073/pnas.，A macaque model of HIV-1 infection可躲避人免疫系统的HIV在扩散　　本报讯由多国科学家组成的研究小组在2月26日出版的《自然》杂志上发表论文称，对日本、英国、南非等8个国家约2800名艾滋病病毒感染者的分析显示，由于基因变异而能躲避人免疫系统攻击的艾滋病病毒正在扩散，使艾滋病更加容易大规模暴发。这对艾滋病病毒疫苗的研制工作提出了新的挑战。　　科学家现在已经知道，艾滋病病毒（HIV）在个体身上不断变异，攻击人体的免疫系统，但它不能独自复制，而是必须寄托在一个细胞上，将该细胞变成一个病毒工厂。但HIV必须避开几个基因，包括一个名叫Ⅰ型人类白细胞抗原（HLA）的基因。当细胞感染了病毒时，HLA抓住病毒制造的蛋白片断并将这种蛋白质片断放置于Ⅰ型人类白细胞抗原的表面。然后，其他免疫系统细胞识别HLA分子展示的这种外源蛋白并杀死被感染的细胞并由此保护人体。　　研究团队发现，与人组织相容性抗原结合的艾滋病病毒的蛋白质共有14处发生了变异。他们分析了实验对象的HIV基因序列以及HLA基因的变化，结果发现，在具有HLA基因保护的人群中，让HIV避开HLA指导的免疫反应的变异现象变得更为普遍。这表明，HIV在更大规模的人群中，适应了人类的免疫系统，这意味着所谓的逃避变异正在越来越多的HIV感染人群中循环和积累。　　研究人员在所观察的每个变异中都看到了同样的影响。这证明，HIV很善于在容易感染这个病毒的人群中适应免疫反应，能在每一个受感染的个体身上进化。如果HIV现在能更广泛地在大规模人群中传播，那么疫苗可能鞭长莫及，它必须与时俱进，不断变化以追赶快速进化的病毒。美国科学家们首次拍摄到了HIV在人体内的扩散　　美国科学家们首次拍摄到了HIV在人体内的扩散，他们发现HIV病毒以一种先前未知的方式从感染细胞转移到健康细胞。这是科学家们在了解HIV扩散过程方面所取得的一项重大突破，将有助于研究人员创造出一种可对抗已导致2500万人死亡的HIV疫苗。此项研究成果发表在《科学》杂志上。美国加州大学戴维斯分校和西奈山医学院研究人员创建了一个感染HIV病毒的克隆分子，并将一个蛋白插入其遗传编码，此克隆病毒暴露在蓝光下即可发出绿光。这使科学家们可在数字视频设备上看到这些细胞，并捕获感染HIV的T细胞与未感染细胞进行互动的方式。　　他们指出，当被感染细胞接触到健康细胞时，它们之间就会建立起一座称为病毒学突触的“桥梁”。这样，研究人员就能观察到绿色荧光病毒微粒向突触移动并进入健康细胞。此项研究揭示，病毒蛋白正是通过突触聚集和进入未感染细胞的。论文作者、加州大学戴维斯分校生物光子科学技术中心首席科学家托马斯?胡塞尔称，此项发现或许可以解释艾滋病疫苗的开发为什么至今都不太成功，研究成果将有助于创建出对抗HIV和艾滋病的新治疗方案。他说：“我们对此种转移模式了解得越多，我们就越有机会搞清楚如何来阻断HIV和艾滋病的扩散。”　　数十年来，人们一直相信，HIV主要通过自由流动粒子在身体内进行扩散，这些粒子可将自身附着在一个细胞上，接管其复制机制，然后制作出自己的诸多副本。2004年，科学家就发现，HIV在细胞间的转移可通过病毒突触发生，但是他们无法了解为何这一过程在病毒扩散中如此有效。基于此，以前开发HIV疫苗的努力都集中在启动免疫系统来识别和攻击自由流动病毒蛋白。新的视频显示，HIV可通过在细胞间直接转移来规避识别。胡塞尔说，他们正在开发可帮助免疫系统识别含有病毒突触格式蛋白的疫苗及以突触形成所需因子为靶标的抗病毒药物。　　论文共同作者、西奈山医学院医学和传染病学副教授本杰明?陈说，经由病毒突触的T细胞—T细胞直接转移是HIV病毒感染的一个高效途径，也许是最主要的传播模式。研究人员计划，下一步研究将重点了解这些病毒微粒转移进入新感染细胞后的行为。
HIV/AIDS感染诊断编辑本段回目录
1 HIV感染的诊断目前诊断HIV/AIDS主要依靠实验室检测。根据机体感染HIV后的病毒学和免疫反应，其特异性诊断包括HIV分离培养、HIV抗原、HIV RNA(病毒载量)、HIV抗体、细胞毒性淋巴细胞反应、细胞因子(CD4、CD8)等项目，但在临床上实际可以应用的是测定特异性HIV抗体，包括初筛和确认两个方面。HIV抗体一般在感染后4周逐渐出现，可延续至终身，是人类重要的感染指标和诊断依据。用高质量试剂按照标准程序检测血液中抗体，其假阳性率和假阴性率都非常低[29]。我国卫生部颁布了检测程序和结果报告规定[30]。但是从感染到血清抗体阳转有一段窗口期，平均为1个半月到3个月，还有一小部分HIV感染者出现迟缓反应，自1985年第一个HIV诊断试剂药盒问世后的10余年来，各国在初筛试剂上如何同时提高敏感度和特异性上作了大量改进。(1)缩短窗口期。以酶联免疫吸附试验为例，已从第一代全病毒抗原间接法发展到如今第三代以重组和多肽抗原包被双夹心法，其灵敏度接近100%，特异性也在99.5%以上，这样使窗口期缩短了2～3周。最近，又推出了第四代试剂，即同时测出抗原和抗体，对因窗口期而HIV抗体呈假阴性反应者，可尽快查出HIV[31]。从理论上来讲，这种试剂是很完美的，但其敏感度和特异性尚需通过大量的临床评估加以确认。在初筛诊断试剂上还发展了特异的HIV IgA，用作围生期儿童诊断，敏感度达93.1%，特异性在1月龄以上的婴儿可达100%。(2)快速诊断得到了迅速的发展，其具有费时短、不要求特殊设备、适用于应急和基层使用[32]，最大缺点是价格高，敏感度和特异性低于EIA，不适于市内的血液筛查。目前快速诊断试剂主要采用3种原理，即乳胶凝集、免疫斑点和免疫层析。现在我国批准上市的有Abbott生产的Determine试剂，EY生产的金标法，其中Determine有全血和血清法两种，全血法的结果更佳。此外，尚有唾液HIV检测，尿液HIV检测和家庭HIV检测。目前FDA批准的美国Orasure唾液试剂，其敏感度特异性均较高。尿液检测法，敏感度尚可，特异性稍低，且尿液检测阳性者，尚须再做血液检测，在我国目前研制的还只有HIV-1型。这里需要指出的是，用于初筛实验的HIV抗体检测试剂必须经卫生部批准或注册，并在有效期内，通过批检检定合格，进口试剂还必须要求提供进口许可证和中国生物制品检定所检定合格证书。测试单位须获得初筛实验室资格，操作人员均需上岗培训，要熟悉业务、咨询和政策。2 艾滋病诊断目前各国艾滋病诊断标准并不完全统一。美国疾病控制中心（CDC）在1986年公布了一套诊断标准，1993年又对此标准进行了修订，其主要诊断标准是HIV感染者出现高度怀疑为艾滋病的典型临床表现（如机会性感染、肿瘤、神经系统病变、消耗综合征等）或者其血液CD4淋巴细胞计数小于每立方毫米200。1990年WHO也公布了一套结合临床症状和CD4细胞计数的诊断标准。我国也参照WHO和美国CDC标准，结合我国的一些具体条件起草了诊断标准。 3 HIV的感染机制及感染标志　　 　　HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上；gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近；gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。　　在感染后的10～14 d内，病毒RNA水平是呈指数上升，随后下降并保持在持续稳定的水平上，进入HIV无症状期。p24抗原水平随着病毒RNA水平的发展而发展，在急性感染期就可以出现，被认为是病毒复制的间接标志，但由于检测方法的灵敏度不够而使得其检出时间要比RNA晚。从HIV感染到能够检测出HIV抗体这一时期,被称作“窗口期”。在窗口期，能够通过病毒RNA、p24抗原和CD4淋巴细胞水平来确定HIV感染。CD4淋巴细胞水平随着感染的发展而逐渐下降,当其在血液中细胞下降到200个/mL时，就会发生严重的免疫缺陷，患者就被确诊为艾滋病。病毒RNA、p24抗原、HIV抗体和CD4淋巴细胞水平可以用来确定HIV感染、检测病情发展。　　HIV在病毒分类中属逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。迄今为止，根据血清学反应和病毒核酸序列测定，全球流行的HIV可分为2型：HIV 1型和HIV 2型。在HIV?1型内，根据编码包膜蛋白的env基因和编码壳蛋白的gag基因序列的同源性又进一步分为3个组：Ｍ组（主要组）、Ｏ组（外围组）和Ｎ组（新组或非M非O组），Ｍ组内又可分为Ａ-Ｊ10个亚型。在HIV?1型和HIV2型之间,其核苷酸序列有45％的同源性，并且存在免疫交叉反应。应用免疫印迹法(West blot)可以将二者明确地区别开来。4 HIV感染的主要检测方法　　 　　目前检测HIV