导读：老年重症肺炎的临床特点及诊治体会，【摘要】目的讨论老年重症肺炎患者的临床特点，制定出治疗老年重症肺炎的合理方法，方法回顾性分析48例老年重症肺炎患者的临床资料，结果老年重症肺炎的临床表现不够典型，结论早期诊断、根据临床特点进行个体化的优化治疗、细心的观察病情、准确的评估、保护，【关键词】老年重症肺炎，老年肺炎的发病率呈不断上升的趋势，老年肺炎是老年人比较常见、并发病比较多的一种病，该病临床表现龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 老年重症肺炎的临床特点及诊治体会 作者：樊小松 顾亚萍 罗琪波 夏云 来源：《中国实用医药》2014年第21期
【摘要】 目的 讨论老年重症肺炎患者的临床特点， 制定出治疗老年重症肺炎的合理方法。方法 回顾性分析48例老年重症肺炎患者的临床资料。结果 老年重症肺炎的临床表现不够典型， 通常伴有基础疾病和并发症， 容易导致患者器官功能下降及衰竭的情况。48例患者中， 治愈21例， 好转 12例， 无效及死亡 15例。结论 早期诊断、根据临床特点进行个体化的优化治疗、细心的观察病情、准确的评估、保护好主要器官的功能是提升老年重症肺炎痊愈的关键。
【关键词】 老年重症肺炎；临床特点；治疗方法
随着人口老龄化程度的加快， 老年肺炎的发病率呈不断上升的趋势。老年肺炎是老年人比较常见、并发病比较多的一种病， 引起该病变的因素很多。该病临床表现不典型， 病情易被忽视， 导致误诊， 通常伴随着基础疾病， 病情发展迅速， 具有并发症较多、死亡率高的特点。老年重症肺炎应该及早的发现并治疗可以提高治愈的几率。本文对年在本院治疗的48例老年重症肺炎患者的临床表现展开分析， 现总结报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择年在本院治疗的48例老年重症肺炎患者， 48例患者包括重症病房18例、普通病房30例。患者中男26例， 女22例， 年龄在63～94岁之间。
1. 2 临床表现 每个患者的临床表现不典型， 常被原并发症所掩盖。临床上有22例患者有咳嗽咳痰， 31例患者有呼吸困难， 25例患者有发热， 28例患者有腹胀、纳差， 精神萎靡表现， 17例患者意识障碍， 26例患者无咳嗽或咳痰的情况。
1. 3 实验室检查 48例老年重症肺炎患者中有29例白细胞升高， 10例白细胞减少， 24例患者伴呼吸衰竭， 11例患者伴混合性酸中毒， 3例患者伴代谢性酸中毒；4例患者出现呼吸性碱中毒， 8例患者肝肾功能异常， 10例伴心功能不全， 4例出现DIC。
1. 4 胸片或胸部检查 有多肺叶斑片状或片状阴影， 单侧32例， 双侧16例， 合并胸腔积液8例。
1. 5 病原学检查 痰细菌培养结果以革兰阴性杆菌为主26例， 主要为铜绿假单胞菌， 肺炎克雷伯菌， 大肠杆菌， 其次为革兰阳性菌10例， 主要为肺炎链球菌， 葡萄球菌， 肠球菌， 混合感染12例， 真菌感染4例。 包含总结汇报、专业文献、人文社科、外语学习、经管营销、资格考试、文档下载、旅游景点以及老年重症肺炎的临床特点及诊治体会等内容。
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百科词条： （最后修订于 11:58:18）[共1174字]摘要：疾病分类内分泌科疾病概述代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。症状：a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。疾病描述代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。症状体征体检：注意呼吸速度、肌肉应激性、手足搐搦等。疾病病因病因：代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复20∶1。病理生理a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持......&&&
相关文献：第四节　碱中毒　　一、代谢性碱中毒　　代谢性碱中毒（MetabolicAlkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。　　(一)原因和机制　　1.氢离子丢失过多　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅急性乌头碱中毒56例临床分析(pdf)【摘要】目的分析56例急性乌头碱中毒病例的临床资料，探讨其临床特征和抢救要点。方法对56例急性乌头碱中毒病例进行分析，从临床表现、体征、性别、年龄等方面进行比较，详细分析乌头碱中毒对心脏的损害特点和救治要点、并从中毒机制上总结其临床特征。结果急性乌头碱中毒的临床主要表现为迷走神经兴奋和心脏损害引起的一系列改变，与性别、年龄无关。救治要点是及时、彻底的洗胃和正【摘要】目的分析54例急性乌头碱中毒病例的临床和心电图资料，探讨其临床特征和心电图表现。方法对54例急性乌头碱中毒病例进行分析，详细分析乌头碱中毒对心脏的损害特点和心电图特征。结果急性乌头碱中毒的临床主要表现为迷走神经兴奋和心脏损害引起的一系列改变。54例中毒患者中心电图异常48例（88.9％），其中以室性心律失常最多见，有30例（55.6％），窦性心动过缓23例（45.2％），房室传导阻滞12例1例超大剂量秋水仙碱中毒与多器官功能损伤的护理(pdf)［摘要］对1例超大剂量（45mg）秋水仙碱中毒导致多器官功能损伤患者实行保护性隔离措施，采取相应的药物治疗，胃肠营养及精心的心理护理，患者病情得到有效控制。［关键词］超大剂量;秋水仙碱中毒;多器官功能损伤;护理秋水仙碱又名秋水仙素，是抗痛风、抗肿瘤药物，毒性大，超剂量摄入可引起严重毒性反应（致死量0.8mg/kg），导致多系统功能损害，死亡率急性乌头碱中毒最易致心律失常，且严重心律失常成为乌头碱中毒最主要的死因，由于发生快，心电图表现复杂，临床观察和治疗较棘手。现将我院内科年6月收治的40例乌头碱中毒致心律失常就其病程及治疗加以讨论。1临床资料我院内科6年来共收治48例急性乌头碱中毒的急诊患者，均为口服中毒，用心电图或心电监护诊断心律失常者40例，年龄21~75岁，平均46.5岁，男18例，女22例。大多数就诊时间在氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。　　六、碱过剩（BE）　　在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒、月经不调、畏寒肢冷，易于感冒，近2个月来患者一直服用含有附片、川乌的中药汤剂治疗。最后确诊为乌头碱中毒。通过吸氧、补液增加尿量加速毒物的排出，生脉注射液静脉滴注后，心律失常及心悸、胸闷、头晕、乏力等症状消失。2讨论附子、草乌、川乌温阳散寒，是中医常用来治疗阳虚证、关节疼痛等的中药，有毒成分为乌头碱。中毒与有无炮制、用量和煎煮时间有关。一次口服2mg即能使人中毒，3～5mg可致死。乌头碱中毒主要概述代谢性碱中毒主要是体内ＨＣＯ３－增多引起。幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用速尿等利尿药、Ｃｌ－排出增多，ＨＣＯ３－回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。低血钾时，Ｋ＋从细胞内释出，Ｎａ＋和Ｈ＋进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。临床表现1.呼吸变浅，变慢；2.头晕、嗜睡、性格改变、谵妄和昏迷等；3.出现燥动，手足麻木和抽搦，腱反射亢进等。诊断1.幽门梗阻、持续呕吐、长期使我院近2年来，先后抢救2例乌头碱中毒所致的恶性心律失常患者，均抢救成功，浅谈体会。中药川乌、草乌均为毛茛科植物乌头的干燥母根，药性为性辛、苦、热，有大毒，功效为祛风胜湿，温经止痛，主要应用于关节疼痛、屈伸不利、手足不仁、筋脉挛痛。1病例介绍例1:患者，男，51岁。慢性关节炎史15年，反复发作性疼痛，验方用川乌、草乌泡酒，误将2付药同时泡入酒中服用，当服第2次后即出现周身不适，恶心、呕吐、腹泻、四我科自2004年1月～2005年10月共收治急性乌头碱中毒致心律失常患者6例，现将诊治情况报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料本组共6例，男5例，女1例，年龄40～72岁，平均56岁，病人均以自煎服乌头碱类药物后出现恶心、全身发麻、心悸、头昏、全身无力30min～4h入院，入院后心电图及心电监护示2例出现持续性室上速及短阵室速，3例出现短阵室速、室颤，阿斯综合征发作，2例出现交界性逸搏，三强碱中毒很易导致并发症，而且一旦出现并发症治疗非常棘手。我院抢救1例急性强碱中毒致严重并发症，获得成功，现将护理体会报告如下。　　1临床资料　　患者，女，25岁，因误服强碱送至医院抢救，当时未出现严重并发症，但有吞咽困难，只能进食少量流质，1个月后因反复解黑稀便经保守治疗无效故行贲门切除术＋空肠造瘘术治疗，术后黑便消失。2个月后患者吞咽困难加重，不能进食及饮水，为行手术治疗再次住院。术前查患者有腹/dl，OAm24.3μg/dl）（正常值5～25μg/dl）。垂体部MRI:垂体未见异常，B超:双侧肾上腺增生。胸部MRI:前上纵隔实性占位，考虑胸腺肿瘤。治疗:经大量补钾等对症处理，低钾低氯性碱中毒不能纠正。于7月14日外科手术切除胸腺肿瘤，病理报告:胸腺类癌。最后诊断:（1）胸腺类癌;（2）异位ACTH综合征。术后患者血浆ACTH（10～55pg/ml），皮质醇（16.8～39.2μg/d1cm×4.7cm×3.3cm，实质厚2.0cm。肝实质回声弥漫减低:血生化检查示:肾功能、肝功能异常，心肌酶谱升高;血常规WBC、PLt逐渐下降（见表1），同时皮下出现广泛出血。诊断为急性秋水仙碱中毒并急性肾功衰，肝损伤，出血糜烂性胃炎，肌溶解，骨髓抑制。立即给予血液透析、血液灌流、保肝（古拉定）、抑酸（甲氰咪呱）、保护胃粘膜（硫糖铝）、补液（维生素C）、补钾、利尿及服药后第4天使用粒细胞集落【关键词】乌头碱中毒恶性心律失常患者，女，48岁。因颈部疼痛于日12：00时许自饮私人配制药酒25ml左右（主要为首乌、川乌，具体剂量不清），2h后出现口舌麻木并渐行加重，全身均感麻木，且有行走不稳表现，遂来我院急诊科，途中出现心悸、胸闷症状，急诊拟&药酒中毒收住院。14：00床边三导联同步心电图示：窦性心律，一度房室传导阻滞，频发室性早搏呈多形状出现及短阵室速（图强碱包括氢氧化钠、氢氧化钾、次氯酸钠、氧化钠、氧化钾、碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氢氧化铵等。强碱类化合物用途很广，日常用的去污剂、沟渠清洁剂、擦亮剂、去除油膝剂、烫发剂中均有强碱。小儿中毒大多由于误服所致。　　强碱误服后导致口腔、咽喉、食道及胃烧灼痛，腹部绞痛，流涎，呕吐带血的胃内容物，呈强碱性。大便为血性，口腔、咽部创面开始为白色，然后变成红色或棕色。重症有喉头水肿，窒息，肺水肿，休克，食道和性碱中毒的发生、病因及相关死亡率进行了研究。他们回顾性分析了年间在2岁以下儿童中进行的186例非导管结扎心脏手术的临床和生化指标。代谢性碱中毒定义为在8小时内进行的2次或2次以上连续测定中校正PCO(2)的pH＞7.48，且碱过剩≥5。结果显示，手术患儿的年龄中位数为15周（范围：2天-95周），体重中位数为4.5kg（范围：2.1-15.7kg）。153例手术使用了体外循环。草乌或川乌可用于治疗关节痛等症，但若服用过量或误服易发生中毒反应，我科曾抢救乌头碱重度中毒患者1例，患者反复发生室颤，经除颤和呼吸机辅助呼吸后抢救成功，现将其急救体会报告如下。1临床资料患者，男，55岁，于日15∶50饮自制乌头泡制药酒30ml，2h后出现口角发麻，头昏、恶心、呕吐（为胃内容物），后逐渐出现全身麻木感，四肢僵硬不能行走、烦躁、抽搐、心悸、气闷。经院外抢救后转入我h内控制5例。平均用药时间（34.2±14.5）h。未发现严重的不良反应。结论持续静脉注射地西泮可安全、有效地控制氨茶碱中毒的神经系统兴奋症状，从而提高了氨茶碱中毒的抢救成功率。　　【关键词】氨茶碱中毒;地西泮;持续静脉注射　　Theeffectsoflastinginjectdiazepamofveininpoisoningbyaminophylline　　SONGLong-xiu，CHENDi乌头碱类植物（川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿）常被用于治疗跌打损伤、抗风湿及温阳等。乌头碱类植物内含乌头碱，常因炮制不当或用量过大而致中毒，重者甚至死亡。　　其致死的主要原因之一是严重的室性心律失常。如得不到及时有效的治疗，患者有生命危险。如治疗得当，患者可于短时间内痊愈。我科从2000年3月～2004年1月收治的乌头碱中毒患者中有恶性室性心律失常者23例，采用硫酸镁治疗取得了满意疗效，现报告如下。【关键词】乌头乌头属毛茛科，野生的有一枝蒿、川乌等，乌头类植物有毒成分乌头碱（C34H47H11N）,乌头碱中毒症状主要为神经和心血管系统，口服0.2mg即使人中毒，3～5mg即可致死［1］。本院于2006年10月成功救治了3例因饮自泡药酒（一枝蒿、川乌），乌头碱中毒患者，同饮酒者共5例，2h后死亡2例，另3例被及时送当地卫生院洗胃后转送我院治愈，现报告如下。1临床资料1.1一般资料3例患者均为【关键词】乌头碱中毒；防治；护理川乌、草乌可温中散寒，祛风止痛，用于风寒湿邪所致的痹痛、头痛、腹痛等症［1］。我县地处偏远山区，人们常受风湿、类风湿的侵袭，山区农民常用川乌、草乌自制药酒或生服以缓解病痛，因用量及用法不当常发生中毒而危及生命。有些患者由于较偏远，只能在就近的乡村诊所就诊，这就要求我们护士对乌头类药物的毒理有所了解，掌握中毒的急救和护理措施，才能赢得抢救时间，更好地为患者服务。川乌【摘要】目的分析乌头碱中毒患者的中毒原因、临床心电图表现以及抢救措施。方法197例乌头碱中毒患者入院后除给予一般治疗外，均予阿托品治疗。结果197例患者服药的原因为风湿性关节痛、进补、胃痛、腰痛、呼吸道感染等，心电图检查均有不同程度地出现各种心律失常，房性早搏27例（13.7%），窦性心动过缓32例（16.2%），窦性心动过速10例（5.1%），心房纤颤20例（10.2%），多源室早30例（15-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。　　⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。　　（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，质激素的应用、摄入不足，可致电解质丢失、紊乱。因此，在治疗中应及时补充液体，纠正脱水，每天输入ml液体，并根据出汗量和尿量多少加以适当调节，防痰液过稠而阻塞气管。给予碳酸氢钠纠正酸中毒，有助于缓解支气管痉挛。若pH＜7.20，以呼吸性酸中毒为主者，以改善通气为主。及时检查电解质，并作相应处理。【参考文献】　　［1］苏鸿熙，主编.重症加强监护学［M］.北京：人民卫生出版社，1996诱发抽搐者较少见。低血钾可致神经-肌肉传导障碍，引起疲乏、软弱、无力，甚至呼吸肌麻痹、呼吸困难，导致抽搐者较少见，但如血钾过低，达2.5mmol/L以下，可产生缺钾性代谢性碱中毒，且多伴缺氯;过度通气可产生呼吸性碱中毒。碱中毒可导致乙酰胆碱释放增加，神经肌肉活动增强，出现面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木。本文中患者3次抽搐均由剧烈咳嗽诱发，除此之外的时间未出现抽搐，患者有因生气诱发抽肝性脑病是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现意识障碍、行为失常、昏迷，多有摄入过多含氮食物、低钾性碱中毒、低血容量、感染等为诱因。临床上常见低钾性碱中毒诱性肝性脑病，但低钾性碱中毒诱发肝性脑病并脑出血少见。笔者在工作中遇到1例，以抽搐为临床表现，低钾性碱中毒诱发肝性脑病合并枕顶叶脑出血，现报告如下。　　1病历摘要　　患者，男，40岁，既往慢性乙型肝炎7年气分析全部标本均采用股动脉血，均在哮喘急性发作时进行。其中38例次为哮喘持续状态下采血，92例次为哮喘一般急性发作时采血，同一天取静脉血做电解质测定。2结果130例次动脉血气结果中单纯性呼吸性碱中毒（简称呼碱）及呼碱合并代谢性碱中毒（简称代碱）共76例次，占58.5%;单纯性呼吸性酸中毒（简称呼酸）4例次，占3.1%;单纯性代谢性酸中毒（简称代酸）及代酸合并代偿性呼碱34例次，占26.2%;正常1【关键词】慢性阻塞性肺病　Ⅱ型呼吸衰竭　　慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期常导致Ⅱ型呼吸衰竭（呼衰），在抢救治疗中，水电解质、酸碱平衡失调往往是很棘手的问题。现将Ⅱ型呼衰合并代谢性碱中毒（代碱）的救治分析如下：　　1临床资料　　1.1一般资料本组62例，其中，男性39例、女性23例。年龄70岁13例。　　1.2代碱类型呼吸性酸中毒（呼酸）合并代碱43例，呼吸性碱中毒（呼碱）合并代碱4例（使用呼乌头碱类药物包括草乌、川乌、附子等。由于具有较强的镇痛作用，民间常用此类药物治疗关节炎、腰腿痛等。此类药物的主要成分乌头碱等具有较强的毒性，故此类药物中毒时有发生。近几年来，我科接诊急性乌头碱中毒患者26例，经抢救全部转危为安，恢复健康，为总结这方面经验教训，现将有关资料总结如下。　　1临床资料　　1.1一般资料本组26例中男16例，女10例；年龄16～60岁，平均44岁。　　1.2中毒途径18例性，肾髓质部间质炎症细胞浸润。电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒增多。　　该患者青年发病，双手抽搐为首发症状，较为罕见，故造成误诊漏诊。本病主要需与以下几种疾病相鉴别，（1）原发性醛固酮增多症：有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素Ⅱ水平降低，同时多合并高血压；（2）肾素瘤：除低钾性碱中毒外，尚有明显高血压，肾脏病理可见颗粒细胞肿瘤样改变；（3）库欣（Cushing）综合征：有典型面容，皮质醇及其代谢物增高中国医药报陕西讯　第四军医大学唐都医院呼吸内科教授金发光等科研人员，历经十余载，对各种原因所致重症呼吸衰竭、肺性脑病、重症哮喘、严重碱中毒、酮症酸中毒等各种疾病的脑脊液酸碱变化特点、调节机制及其临床治疗进行了广泛、深入、系统的研究，取得了多项成果，使临床救治各种重症呼吸衰竭患者的成功率达到了95%，且在脑脊液酸碱调节的离子机制及临床应用研究方面也已经达到国际先进水平。目前，上述研究成果已在国内广会大大减低血红蛋白的携氧能力。MetHb的形成可能是由于某些药物或其它氧化剂所造成的，血红蛋白中原血红素分子内的亚铁离子（Fe2+）会氧化成铁离子（Fe3+），而失去了和氧结合的能力。pH值增高，碱中毒时使氧离曲线左移，SaO2虽增高，但HbO2不易释放，即氧与Hb结合牢固，不易释放氧进入组织供组织利用，在已有缺氧者会更加重组织缺氧［1］。在研究中，实验组的pHa、△pH与对照组pHa、△pH比，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。　　引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致气分析显示ＰＨ值升高，ＰａＣＯ２降低。治疗1.积极治疗原发病。2.对症治疗。用药呼吸性堿中毒的治疗主要是积极处理原发病，如高热者应适当降温、精神紧张者给予镇静、呼吸机应用不当所致者，应检查与调整吸入氧浓度、频率、潮气量等。对症治疗则是减少ＣＯ２呼出和补充钙剂治疗或防止手足抽搐。辅助检查呼吸性堿中毒一般以“Ａ”检查为主，当疑有肺部疾病，作鉴别诊断时可选“Ｂ”，疑为颅脑损伤引起则需作“Ｃ”检查。作者：（P0.05)。IUGR组与对照组在PCO2、HCO-3方面比较差异有显著性（P0.05)，两组pH值、PO2差异并无显著性（P0.05)。结论IUGR组患者存在肺限制性通气障碍及不同程度的呼吸性碱中毒，致胎儿组织慢性缺氧而发育迟缓。　　【关键词】呼吸功能试验；胎儿发育迟缓　　Researchontheassociationoflungfunctionalchangeandfetalintrau(1)低钾血症及低氯性碱中毒：因为袢利尿剂(如速尿)和噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)具有排钾、排钠、排氯的作用，而由于水肿时有钠、水潴留而易发生低血钠，但当短期大量或长期使用该类利尿剂时却容易引起低钾血症及低氯性碱中毒。　　(2)高尿酸血症：袢、噻嗪类利尿剂均能减少尿酸排除，因此长期应用可产生高尿酸血症，个别患者可发生急性痛风。　　(3)高血糖症：袢、噻嗪类利尿剂可使糖耐量降低而诱发高血糖症。　　(痰，抑制了肺内巨噬细胞的功能和纤毛运动，肺的防卫能力下降，易引起肺部感染，分泌物堵塞支气管口而形成肺不张。2.3.2酸碱及水电解质平衡紊乱通气量设定偏大或呼吸比设置不当易造成过度通气，形成呼吸性碱中毒，使向细胞内转移，脱水，利尿会加重K+的缺乏，进一步引起低K+、低Cl-性碱中毒。2.3.3气道阻塞高热或使用脱水剂使痰液粘稠，极易造成人工气道堵塞。2.4脱机2.4.1脱机条件对C5以下的颈髓损伤卷所列16项主要症状，症状的发生与自主呼吸调节丧失稳定性有关，当患者的呼吸受到刺激时，呼吸调节功能发生一过性紊乱，出现过度通气，且症状的出现都可以用过度通气和呼吸性碱中毒来解释。我们给予其中29例患者行血气分析，发现他们大多有呼吸性碱中毒的特征。本组病例中心电图检查有7例出现ST-T改变，机制可能为患者过度通气造成呼出大量的CO2，发生低碳酸血症和呼吸性碱中毒，碱血症引起冠状动脉痉挛，导致冠状动酸氢钠迅速，但在高钾血症或普鲁卡因胺等引起的心律失常伴有酸血症时，用本品较适宜。用法用量静滴：每次11.2%液5～8ml/kg，以5%-10%葡萄糖液5倍量稀释后静滴。　　[药物过量]药物过量可致碱中毒、钠潴留等。注意事项对伴有休克、缺氧、肝功不全、右心衰竭，特别是有乳酸性酶血症时，不宜用本品。　　心力衰竭及急性肺水肿、脑水肿、乳酸性酸中毒已显著时、重症肝功能不全、严重肾功能衰竭有少尿或无尿禁用实验资料，往往容易被临床忽视。川乌是中医临床较常用的药物，多用于中风、寒湿、痹痛等且疗效较好，其主要有效成分为剧毒的双脂型生物缄［2］，只有经过严格的炮制及长时间煎煮才可服用。经实验研究证明当乌头碱中毒时可直接作用于心肌而引起异位起搏点的自律性增高，使心肌兴奋和传导不应期不一致，复极不同步产生异位节律，出现心动过速、传导阻滞、频发早搏等以及形成折返心律［3］。分析此患者中毒现象，主要是因煎煮时间物，预防高血钾等。血液透析和腹膜透析很少有效。近年有用前列腺素E1、E2有改善肝肾综合征任用。六.电解质酸碱平衡失调的防治从起病即根据血气分析和电解质变化，随时间调整治疗方案。如代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢中毒、代谢性酸中毒等。低钠血症、低钙、低镁、低血钾等。七.肝支持疗法肝细胞生长因子疗法（HGF）：国内经多中心协作研究报告，在综合疗法基础上加用HGF或前列腺素E1，或用中西医结合治疗暴发者常于术后第2周开始进流质饮食后发病。主要症状有腹胀、上腹或脐周隐痛，恶心和持续性呕吐。呕吐物为混浊的棕绿色或咖啡色液体，呕吐后症状并不减轻。随着病情的加重，全身情况进行性恶化，严重者可出现脱水、碱中毒，并表现为烦躁不安、呼吸急促、手足抽搐、血压下降和休克。突出的体征为上腹膨胀，可见毫无蠕动的胃轮廓，局部有压痛，叩诊过度回响，有振水音。脐右偏上出现局限性包块，外观隆起，触之光滑而有弹性、轻压痛，但果真是这样吗？　　我曾经在广东省一个三甲中医院进修，碰到一位教授，疗效出众，而且用药极其轻灵，附子不超10克，对此我曾请教过，给我答案是，他亲眼见过一位类风湿关节炎患者服用附子10克，就出现乌头碱中毒、导致严重的心律失常、差点致死的病例，所以对于附子运用还是应当非常谨慎！这对我当时非常崇拜火神派的信心打下非常大的一个问号。后来我回到临床上，参加一个肥厚型心肌炎死亡病案讨论，最后这个病人开的中药高。近年发现侧枝循环的形成，肠内产生的氨不经肝脏直接进入体循环，也是血氨升高的重要因素。　　在生理pH的情况下氨和铵离子并存。绝大部分氨基氮是NH4+，不跨越细胞膜。肝细胞严重损害时常合并低血钾性碱中毒，使细胞外液中NH3-NH4+平衡起变化，同时肾小管形成的氨亦难以排出，致使血氨浓度增加，弥散到细胞内，通过血脑屏障，产生毒害作用。　　脑清除氨的机理之一是将氨先与α-酮戊二酸相结合，再与谷氨酸形【摘要】目的探讨豆角碱中毒的急救与护理及其临床效果。方法对患者施行抢救组织管理、有效的催吐洗胃、静脉输液排毒，密切观察病情变化及群体心理护理。结果125例中毒患者全部痊愈出院。结论健全的急救系统、急诊护士的熟练的技术、有序分工合作和具备有条不紊的应急能力，是提高抢救成功率和护理质量的关键。【关键词】豆角碱；中毒；急救；护理进食一定数量的未完全烧煮熟透或贮藏时间过久的豆角易致豆角碱中毒。我院于20和脱水剂的应用，均可产生低血钾，每天应有计划地从静脉中补充氯化钾2～3g。由于钠钾泵功能失调，常发生低钠血症，可适量补充氯化钠；但对于稀释性低钠血症，则应给予补充胶体溶液。早期肝昏迷患者常有呼吸性碱中毒，低钾血症可造成代谢性碱中毒，在昏迷期又可发生代谢性酸中毒，因此要应用谷氨酸钾、谷氨酸钠及精氨酸等药物输注。　　③加强支持疗法，增强抗病基础。必要时应输入新鲜血浆、全血及适量白蛋白等，以减少负氮平毒胰腺炎1型糖尿病患者必须依赖胰岛素治疗维持生命。平时救治糖尿病酮症酸中毒时，会忽略对胰腺炎的治疗而贻误病情，铸成大错。在救治此类患者过程中，纠酸时用碳酸氢钠的指征一定要把握好，不然会矫枉过正引起碱中毒。1病历摘要　　患者，女，46岁，患1型糖尿病十余年，坚持皮下注射中效胰岛素5年，血糖一直稳定在正常值。4天前，患者未经任何诊治，自行停止注射胰岛素，改口服二甲双胍、消渴丸。昨天早晨开始头晕，呕吐降，尿量明显减少，数日排便1次，量少且质硬，偶有排出棕绿色便，被称为饥饿性粪便。由于营养不良，脱水，婴儿明显消瘦，皮肤松弛有皱纹，皮下脂肪减少，精神抑郁呈苦恼面容。发病初期呕吐丧失大量胃酸，可引起碱中毒，呼吸变浅而慢，并可有喉痉挛及手足搐搦等症状，以后脱水严重，肾功能低下，酸性代谢产物潴留体内，部分碱性物质被中和，故很少有明显碱中毒者。严重营养不良的晚期病例已难以见到。腹部检查时要置于舒适的体位们早期用100%吸氧浓度，1～2h后将FiO2降至40%～70%，以减少高浓度氧对肺泡的损伤。随后根据PaO2或SpO2调节FiO2。必要时间断、短时间应用100%吸氧浓度。　　　2.4防治呼吸性碱中毒机械通气治疗中常并发酸碱失衡，采用大潮气量控制呼吸。由于过度通气往往导致呼吸性碱中毒［2］，我们经及时调节吸氧浓度，并适当加长呼吸机与患者气管套管之间的管道长度增加生理死腔量，以增加吸入气体中的C，呈现呼吸性酸中毒，此时血Cl-一般降低。综上所述，肺炎患儿主要可有水、电解质、热量不足、代谢性酸中毒及呼吸性酸中毒等情况，可单独或混合出现。至于呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒都较少见，前者可以是肺炎严重呼吸性酸中毒的早期表现，后者除医源性（纠酸时给碱性液过多）之外，重症肺炎病情迁延、慢性呼吸衰竭过程中有时发生。　　临床可以通过血液气体测定仪，测出pH、HCO3-、PCO2、PO2、BE等，以诊断有无Ｐ0.01）。2.2血气分析结果见表1。表1两组治疗前后血气分析变化比较注：组内与治疗前比较?P0.05，与对照组同期比较**P0.052.3不良反应治疗组38例中未见明显不良反应，对照组5例出现碱中毒，12例出现烦躁。3讨论纳洛酮为吗啡样物质的特异性拮抗剂，能竞争性阻止并取代β－内啡肽吗啡样物质与受体结合，从而阻断β－内啡肽类吗啡样物质的作用。近年研究表明，呼吸衰竭患者体内β－内啡肽水平明显升
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