人体解剖生理学课后答案-五星文库
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人体解剖生理学课后答案
导读：第一章人体基本结构概述，全身的骨通过骨连接结构成人体骨骼，人体骨骼肌配布有什么特点？，1.举例说明机体生理活动中的反馈调节机制，而可能表现出不同的生理效应，如果环式结构内各个突触的生理性质大体一致，4.何谓可兴奋性组织或细胞的不应期现象？其生理意义是什么？，6.简述神经信号引起肌肉收缩的主要生理事件？，第一章人体基本结构概述名词解释：主动转运：是物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程，它需要消
第一章 人体基本结构概述
名词解释：
主动转运：是物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程，它需要消耗细胞代谢所产生的能量。这种运输依靠细胞膜上的嵌入蛋白，如 Na +―K+泵。
被动转运：是指物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，不需要细胞供给能量。
闰盘：心肌细胞相连处细胞模特化，凸凹相连，形状呈梯状，呈闰盘。
神经原纤维：位于神经元胞体内，呈现状较之分布，在神经元内起支持和运输的作用。
尼氏体：为碱性颗粒或小块，由粗面内质网和游离核糖体组成，主要功能是合成蛋白质 供神经活动需要。
朗飞氏结：神经纤维鞘两节段之间细窄部分，称为朗飞氏节。
1. 细胞中存在那些细胞器，各有何功能？
膜状细胞器由有内质网、高尔基复合体、线粒体、溶酶体，非膜状细胞器有中心体和核 糖体。
内质网功能：粗面内质网参与细胞内蛋白质的合成，也是细胞内物质运输的通道。光面 内质网除作为细胞内物质运输的通道外，还参与糖类、脂肪、等的合成与分解。
高尔基复合体功能：参与分泌颗粒的形成。小泡接受粗面内质网转运来的蛋白质，在扁 平囊中进行加工、浓缩，最后进入大泡形成分泌颗粒，移至细胞的顶部，然后移出胞外。
线粒体功能：是细胞内物质氧化还原的重要场所，细胞内生物化学活动所需要的能量窦 由此供给，故称为细胞的“动力工厂”。
溶酶体功能：溶酶体内含有的酸性磷酸梅和多种水解酶，能消化进入细胞内的细菌、异 物和自身衰老和死亡的细胞结构。
中心体功能：参与细胞的游戏分裂，与细胞分裂过程中纺锤体的形成和染色质的移动有 关。
核糖体功能：合成蛋白质。
2. 物质进入细胞内可通过那些方式，各有和特点？
被动转运：物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，不需要细胞供 给能量
包括单纯扩散，如脂溶性物质；协助扩散（需要载体和通道），如非脂溶性物质。
主动转运：物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程，它需要消耗细胞代谢所产生的 能量。这种运输依靠细胞膜上的嵌入蛋白，如 Na +―K+泵。
胞饮和胞吐作用：大分子物质或颗粒状物质通过细胞膜运动将物质吞入细胞内。
3. 结缔组织由那些种类，各有何结构和功能特点？
疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织、网状结缔组织、骨、软骨、血液、肌腱、筋 膜。
疏松结缔组织：充满与组织、器官间，基质多，纤维疏松，细胞少。有免疫功能。
致密结缔组织：纤维较多，主要为胶原纤维和弹性纤维。保护功能。
脂肪组织：由大量脂肪细胞构成。有维持体温、缓冲、支持等作用。
4. 肌肉组织由那些种类，各有和功能特点？
肌肉组织由肌细胞组成。肌细胞细长似纤维状，又称肌纤维。细胞质称肌浆，内含可产 生收缩的肌原纤维。肌肉组织可分骨骼肌、心肌、平滑机 3 种类型。骨骼肌收缩迅速有力， 受意识支配；心肌收缩持久，有节律性，为不随意肌；平滑肌的收缩有节律性和较大伸展性， 为不随意肌。
5. 神经组织由几种类型的细胞组成，各有和特点？
神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经细胞有成神经元，是神经组织的主要成 分，是神经系统的基本功能单位。神经元具有接受刺激和传导神经冲动的功能。神经胶质细 胞在神经组织中期支持、营养、联系的作用。
第二章 运动系统
1. 简述人类骨骼的组成和特征？
全身的骨通过骨连接结构成人体骨骼，全身骨可分为颅骨、躯干骨和四肢骨。颅骨连接 成颅，可分为脑颅和面颅。躯干骨包括椎骨、肋骨和胸骨。椎骨又可分为颈椎、胸椎、腰椎、 骶椎和尾椎，他们通过骨连接构成脊柱。胸椎、胸骨和肋骨通过骨连接构成胸廓。四肢骨包 括上肢骨和下肢骨，上肢骨和下肢骨又分别可分为上（下）肢带骨和上（下）肢游离骨。上、 下肢带骨分别把上、下肢骨与躯干骨相连结。全身骨的结构特点是与人类直立行走、劳动和 中枢神经系统发达相适应的，如颅骨的脑颅发达，上肢骨轻巧，下肢骨粗壮等，骨盆和足弓 也有相应的形态特征与之相适应。
2. 与人类的直立行走、劳动和语言相适应，人体骨骼肌配布有什么特点？
全身肌肉可分为头颈肌、躯干肌和四肢肌。全身肌肉的配布与直立行走、劳动和语言密 切相关。为适应直立姿势和劳动，颈后、背部、臀部和小腿后面的肌特别发达；上肢为适应 劳动，屈肌比伸肌发达，运动手指的肌也比较其他动物分化的程度高；下肢肌粗壮。为适应 表达感情和语言，口周围肌和表情肌发达。
3. 骨骼肌肌肉收缩的机械变化特征如何？
骨骼肌的收缩会引起一系列的变化，其机械变化包括等张收缩、等长收缩、单收缩与强 直收缩等。肌肉收缩时也发生一系列的能量代谢，包括无氧代谢和有氧代谢两种形式。持久 的活动可引起肌肉的疲劳。
第三章 神经系统
名词解释：
反馈：为中枢常见的一种反射协调方式，中枢内某些中间神经元形成环状的突触联系即 为反馈作用的结构基础。
兴奋：活组织因刺激而产生的冲动的反应称为兴奋。
阈刺激：达到阈强度的临界强度的刺激才是有效刺激。称为阈刺激。
极化：对于机体中的大多数细胞来说，只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其膜 电位总是稳定在一定的水平上，细胞膜内外存在电位差的这一现象称为极化。
平衡电位：当 k+的扩散造成膜两侧的电势剃度足以对抗由于浓度剃度所引起的 k+ 的进 一步扩散时，离子的移动就达到了平衡，这时，k+的净内流量，k+跨膜流动到达平衡，膜对 k+的跨膜净通量为零，膜两侧的电位差也稳定于某一相对恒定水平。
去极化：随着离子的跨膜流动，膜两侧的极化状态将被破坏，一般将膜极化状态变小的 变化趋势称为去极化。
突触：是使一个神经元的冲动传到另一个神经元或肌细胞的相互接触的部位。
受体：是指能与特定的生物活性物质可选择性结合的生物大分子，是镶嵌在细胞膜中的 蛋白质复合体。
兴奋性突触后电位：事故发生在突触后膜上的局部电位变化，它引起细胞膜电位朝着去 极化方向发展。
抑制性突触后电位：同样是发生在突触后膜上的电位，但他却是引起细胞膜电位向着超 极化方向发展的局部电位。
量子释放：对每一个囊泡来说，Ach 的释放是整个囊泡内容物的一次性释放，这种方式
称为量子释放。
条件反射：是机体后天获得的，是个体生活的过程中，在非条件反射的基础上建立起来 的，它的反射通路不是固定的，因此具有更大的可塑性和灵活性，从而提高了机体适应环境 的能力。
总和：如果由同一传入纤维先后连续传入多个冲动（时间总和），或许多条传入纤维同 时传入冲动（空间总和）至同一神经中枢，则阈下兴奋可以总和起来，达到一定水平就能发 放冲动，这一过程称为兴奋总和。
交互抑制：当一刺激所引起的传入冲动到达中枢，引起屈肌中枢发生兴奋时，另一方面 却使伸肌中枢发生抑制。结果屈肌收缩，与其伸肌舒张，这种现象成为交互抑制。 诱发电位：人为地刺激感受器或传入神经，使其产生冲动，传至大脑皮质，能激发大脑 发质某一特定区域产生较局限的电位变化。这个电位称为诱发电位。
牵张反射：与脊髓保持正常联系的肌肉，如受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起该 被牵拉肌肉的收缩。
肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌肉时发生的反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩， 是牵张反射的一种类型――紧张性牵张反射。肌紧张的意义是维持躯体姿势最基本的反射活 动，是姿势反射的基础。
第二信号系统：人类在社会劳动和交往中产生了语言、文字，它们是具体信号的抽象， 对这些抽象信号刺激发生反映的大脑皮层称第二信号系统。
去同步化：当传入信息增多时，将引起大脑皮质中个神经元的电活动不一致，则出现高 频率、低幅度的波形，称为去同步化。
1. 举例说明机体生理活动中的反馈调节机制。
兴奋通过神经元的环状联系，则由于这些神经元的性质不同，而可能表现出不同的生理 效应。如果环式结构内各个突触的生理性质大体一致，则冲动经过环式传递后，在时间上加 强了作用的持久性，这是一种正反馈作用；如果环式结构内存在抑制性中间神经元，并同其 返回联系的胞体形成抑制性突触，则冲动经过环式传递后，信号被减弱或停止，这是一种负 反馈作用。
2. 简述神经系统的基本组成。
神经系统由中枢神经和周围神经系统组成。中枢神经系统由脑和脊髓组成；周围神经系 统由脊神经、脑神经、和支配内脏的自主神经组成，自主神经又分为交感和副交感神经。神 经元是神经系统中最基本的结构和功能单位。
3. 试述动作电位形成的离子机制。
在神经细胞膜上，存在大量的 Na+通道和 K +通道，细胞膜对离子通透性的大小主要由 这些离子通道开放的程度所决定。我们已经知道，在静息状态下，神经细胞膜的静息电位在 数值上接近于 K +的平衡电位，膜的通透性主要表现为 K +的外流。当细胞受到一个阈刺激或
阈刺激以上强度的刺激时，膜上的离子通道将被激活。由于不用离子通道激活的程度和激活 的时间不同，当膜由静息电位转为动作电位时，膜对不同离子的通透性将产生巨大的变化。
4. 何谓可兴奋性组织或细胞的不应期现象？其生理意义是什么？
可兴奋组织受到两次以上的阈下刺激时，能发生时间和空间上的阈下总和，给予细胞一 次阈刺激，细胞兴奋后的一段时间内，兴奋性会发生不同的变化。在绝对不应期内 ，细胞 对第二次刺激将不发生任何反应。可兴奋组织不应期的存在表明，单位时间内组织只能产生 一定次数的兴奋。
5. 试述兴奋性和抑制性突触后电位形成的离子机制。
神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩 散并作用与突触后膜与特殊受体想结合，由此提高后膜对 Na+、K +、CL -，尤其是 Na +的通
透性，因 Na +进入较多而膜电位减少，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈电紧 张扩布，称兴奋性突触后电位。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位，从而在轴突始段 产生扩布性动作电位，沿神经轴突传导，表现为突触后神经元兴奋。
抑制性突触后电位产生过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者 经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对 K +、CL -，尤其是 CL -的通透性提高，膜电位
增大而出现超极化，即抑制性突触后电位。它可降低后膜的兴奋性，阻止突触后神经元发生 扩布性兴奋，因而呈现抑制效应。
6. 简述神经信号引起肌肉收缩的主要生理事件？
神经传向肌肉并引起肌肉的收缩是一个极其复杂的过程，中间涉及电―化学―电的相互 转换，同时伴随复杂的生物化学反应，起全部过程的主要事件总结如下：
（1）神经纤维上的动作电位到达轴突终末，引起突触前膜去极化，Ca 2+从细胞外进入 突触前膜中。
（2）在 Ca 2+的促发作用下，突触小泡向前膜移动，乙酰胆碱被释放到突触间隙中，完 成电信号向化学信号的转换。
（3）乙酰胆碱与终板膜上的乙酰胆碱受体结合，启动肌膜上 Na+、K+通道开放，Na +、
+K 沿肌膜离子通道流动，产生终板电位，完成化学信号向电信号的转换。
（4）当终板电位达到肌细胞膜的阈电位时，引发肌膜产生肌动作电位，动作电位并沿 肌膜迅速向整个肌细胞扩布；
（5）肌动作电位传入肌内膜系统，引起肌膜系统终池中的 Ca 2+进入肌丝处；
（6）Ca 2+与肌钙蛋白复合体结合，使横桥与肌动蛋白的作用点结合，粗细肌丝相对滑 动，肌小节缩短，肌肉收缩。肌膜上的电信号，转换成肌肉的机械收缩。
7. 简述肌肉收缩的分子机制。
肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含 的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，结果使肌 小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。乙酰胆碱与终板膜上的 受体结合后，终板膜离子通道对 Na+和 K+ 的开放，产生终板电位，当终板电位达到肌阈电 位值时，触发产生一个沿肌膜向外扩布的肌膜动作电位。肌膜动作电位通过肌纤维的内膜系 统进入肌细胞内，引发一次迅速的肌肉收缩事件。在此过程中，首先是肌细胞膜上的电信号 引起贮存在肌内膜系统终池中的 Ca 2+的释放，并引发了横桥循环，肌肉缩短。
8. 试述与离子通道偶联受体的结构和功能特点。
离子通道具有识别、选择和通透离子的功能。膜上的离子通道有的是通过化学分子控制 的，这类通道称为化学门控通道；另一种为跨膜电压控制的，如我们在动作电位一节中介绍 的，为电压门控通道。事实上，这种划分并不是绝对的，在某种情况下，一种门控通道也能 对另一种通道施加一定的影响。它的结构特点为：其受体本身就是离子通道的一个组成部分。
9. 试述与 G 蛋白偶联受体的结构和功能特点。
具有两个重要的特征，一是组成所有这类受体的多肽链均是 7 次跨膜，形成蛇状的跨膜 受体；另一个特征是它与一种 G 蛋白相偶联。这一类受体的种类极多，它们组成了一个庞 大的蛋白质超家族。与 G 蛋白偶联系统由 3 部分组成：受体、G 蛋白和效应器。
.10. 反射弧由那些部分组成？试述其各部特点。
由五部分组成：
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2013泸医研究生生理学考试复习题
导读：近年发现是通过G蛋白激活开放了另一种与在生物物理学特性和生理学特性上均不相同的K，生物体内广泛、繁杂的电现象是正常生理活动的反映，从统计意义上说生物电是有规律的：一定的生理过程，依据生物电的变化可以推知生理过程是否处于正常状态，则又可以影响其生理状态，水肿发生的机制及治疗原则的生理学理论基础，消化生理，1、机体内对胃黏膜造成损伤的因素有哪些?机体内保护胃黏膜的完整性使其不会发生损伤，2、头期胃
其离子本质不甚清楚，可能是Na+-Ca2+交换的生电电流，故也称为INa.Ca，在平台期起作用；慢反应自律细胞４期自动去极晚期也有它的作用。
(3)If：超极化激活的非特异性内向离子流，主要由Na+携带，存在于自律细胞4期。If是决定浦肯野快反应自律起搏活动的主要负离子流，而在窦房结慢反应自律细胞起搏活动中，其作用不如Ik衰减。
2．外向离子流
（1）Ikl：存在于快反应细胞，是决定快反应工作细胞静息电位的离子流，并在复极2期和3期起复极作用；
（2）Ik：这种外向电流主要由K+携带，但也有Na2+参加，不是单纯的K+流，故又称Ix，在快反应细胞复极3期起重要作用，故又称为复极电流，因而也决定着浦肯野细胞的最大复极电位；Ix也存在于慢反应自律细胞，促使膜复极，4期内呈进行性衰减，是形成4期去极的主要离子基础；
（3）Ito：是快反应细胞1期复极的离子流，离子成分主要为K+，也有Na+参与。
3．化学门控离子通道 近年相继证实，在心肌细胞膜上，除了电压门控通道外，还存在化学门控离子通道；它们的作用并不在于维持和产生正常跨膜电位（静息电位和动作电位），但对于心肌细胞活动的调节以及异常电活动的电生产有着特别重要的意义。重要的化学门控离子通道有以下三种；
（1）乙酰胆碱控制的K+通道（Ik-ACh）：早年曾认为ACh激活的是Ikl，近年发现是通过G蛋白激活开放了另一种与在生物物理学特性和生理学特性上均不相同的K+通道。
（2）ATP依从性K+通道（Ik-ATP）：ATP的作用并不是分解供能激活此通道，而是维持此通道在正常情况下处于关闭状态。当心肌细胞内ATP降到临界水平以下时（如心肌缺血时），此种特殊的K+通道开放。大量K+外漏以致缺血心肌细胞局部高钾而引起去极，诱发心律失常。硫脲类药物可阻断此通道。
（3）INaCk―Ca2+通道：是细胞内Ca2+增高时激活的一种非特异性正离子通道，载流离子是Na+和K+，形成一过性内向离子流（Iti）。实验表明，在某些情况下，浦肯野细胞在动作电位复极后可产生一种去极电位（延迟后去极电位），当它达阈电位时就可以诱发另一个新的动作电位，形成异位搏动。Iti就是延迟后去极电位的离子基础。洋地黄中毒，细胞外低K+或低Na+，以及咖啡因、儿茶酚胺等可引起细胞内Ca2+超负荷的因素，均可诱发或加强Iti和延迟后去极电位。
细胞生物电与临床
1.临床上记录了人体哪些生物电活动？它们各有何主要的临床价值？
临床上用放置于体表一定部位的电极把电信号记录引导并记录下来，就成为心电图、脑电图、肌电图等临床用于诊断的体表点图。
细胞在安静状态下，细胞膜内外存在电位差，膜外电位比膜内高，此电位为静息电位。当细胞受到刺激兴奋时产生负电变化，即膜外电位较膜内低，而此负电变化能验证细胞膜扩散开来，称为动作电位。器官是由许多细胞构成的，而且他们的兴奋也是具有一定的顺序的，兴奋部位膜外为负，未兴奋部位膜外电位为正，二者之间存在电位差，因此必然有电流产生。人体内大部分是电解质溶液，人体相当于一个容积导体，那么多器官活动产生的电位变化经体内液就可反映到身体表面，所以在体表一定部位放置金属电板可导出心电，在头皮可导出脑电。
在临床上，心电图、脑电图、肌电图等是医生诊断某些疾病的有力工具。如心脏有病则心电图会发生改变。
生物体内广泛、繁杂的电现象是正常生理活动的反映，在一定条件下，从统计意义上说生物电是有规律的：一定的生理过程，对应着一定的电反应。因此，依据生物电的变化可以推知生理过程是否处于正常状态，如心电图、脑电图、肌电图等生物电信息的检测等。反之，当把一定强度、频率的电信号输到特定的组织部位，则又可以影响其生理状态，如用“心脏起搏器”可使一时失控的心脏恢复其正常节律活动。应用脑的电刺激术（EBS）可医治某些脑疾患。在颈动脉设置血压调节器，则可调节病人的血压。“机械手”、人造肢体等都是利用肌电实现随意动作的人－机系统
2.细胞生物电与临床上通常记录的电活动有何关系？前面所讲述的生物电知识有何临床意义？
单个细胞的电变化是细胞内记录的方法获得的，这种方法是将一个电极放在细胞外表面，另一个电极插入细胞内，所记录到的电变化是细胞内、外的电位差。
临床记录的电活动波形与单个细胞的跨膜电位曲线有明显的差异。
心电图的产生是以心肌细胞的生物电变化为基础的，但心电图的波形与单个心肌细胞的跨膜电位曲线有明显差异。造成这种差异的主要原因有以下三个方面：1、单个心肌细胞的电变化是细胞内记录的方法获得的，这种方法将一个电极放在细胞外表面，另一个电极插入细胞内，所记录到的电变化是细胞内外的电位差；而心电图的记录方式是电极位于体表的细胞外记录。由于心脏处于身体这个“容积导体”中，心脏在兴奋过程中兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差在容积导体中形成的规则的电位变化可用位于容积导体不同部位的电极测出。记录心电图一般是将两个电极放置在身体表面的不同部位，记录心脏兴奋过程中这两
个不同部位之间的电位差；或将一个电极作为探测电极，另一电极作为参照电极置于零电位处，测量探测电极所在部位的电位变化；
2心肌细胞的电变化是单个心肌细胞在静息时或兴奋时的膜内外电位差及其变化；而心电图则反映整个心脏在兴奋过程中的综合电变化。心电图上每一瞬间的电位数值，都是很多心肌细胞电活动的综合效应在身体不同部位的反映；
3、用电极在心肌细胞内记录电位变化时，在同一个细胞内记录到的图形是恒定的；而在记录心电图时，由于记录电极在身体表面的部位不同（即不同的导联），所记录到的心电图波形也不相同。在临床上，可将各导联所记录到的心电图波形改变作为诊断心脏疾病的依据之一，在对各种心律失常、心肌病变和心肌缺血等的诊断中尤为重要。
人体中所有的细胞都会受到内外环境的刺激，它们也就会对刺激作出反应，这在神经细胞 （又叫神经元）、肌肉细胞更为明显。细胞的这种反应，科学家们称“兴奋性”。一旦细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上便发生一次迅速而短暂的电位波动，这种电位波动可以向它周围扩散开来，这样便形成了“动作电位”。 既然细胞中存在着上述电位的变化，医生们便可用极精密的仪器将它测量出来。此外，还由于在病理的情况下所产生的电变化与正常时不同，因此医生们可从中看出由细胞构成的器官是否存在着某种疾病。
毛细血管血压及其意义
1、 毛细血管血压的高低主要取决于哪些因素？毛细血管血压变化对机体有何影响？
毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和后阻力的比值，小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌称
为毛细血管前阻力血管；微静脉称为毛细血管后阻力血管；
毛细血管血压增高，会导致有效滤过压增大，会导致机体水肿;毛细血管血压减小，有效滤过压减
小，尿量减少
2、 从血压的形成和影响因素考虑，血压可由于哪些原因而升高？ 有哪些措施可以降低血压？
血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力即血压。一般所说的动脉血压是指主动脉压，通常测上臂的肱动脉压代表主动脉压。
循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素。动脉系统的外周阻力，也是形成动脉血压的基本因素。
左心室每次收缩所射出的血液，由于有外周阻力和大动脉管壁较大的可扩张性在心缩期内大约只有1/3流至动脉系统以后的部分，其余约2/3被暂时贮存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张。这样，心室收缩时释放的能量有一部分以势弹性势能形式贮存在主动脉管壁中。心室舒张时，被扩张的弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，推动血液继续向前推进，同时也使主动脉压在心舒期仍能维持较高的水平，可见，由于血管的弹性贮器作用，使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流，而且还使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。
影响动脉血压的因素：
（1）心脏每搏输出量：每搏输出量增大、收缩期动脉血压越高。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
（2）心率：如果心率加快，每搏输出量和外周阻力都不变，脉压减小。相反，心率减慢时，脉压增大。
（3）外周阻力：在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。如果心输出量不变而外周阻力变大，舒张压开高。反之，舒张压降低。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：大动脉的弹性贮器作用减弱，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。
有哪些措施可以降低血压？
（1）扩血管
（2）减慢心律
（3）外周阻力：减小外周血管阻力
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：增加大动脉的弹性。
（5）减少心博出量
水肿发生的机制及治疗原则的生理学理论基础。
正常情况下，组织液不断生成，又不断被重新收，保持动态平衡，故血液量和组织液量能保持相对稳定。如果这种动态平衡遭受破坏，发生组织液生成过多或重新收减少，组织间隙中就有过多的液体潴留，形成组织水肿。参与形成有效滤过压的各种因素若发生变化，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时，都将使组织液生成增多，甚至引起水肿。淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿。此外，在某些病理情况下，毛细血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质也可滤过进入组织液，使组织液
胶体渗透压升高，故组织液生成增多，因而也可发生水肿。
水肿指组织间隙或体腔内过量的体液潴留：1、血管内外液体交换失衡―组织液的产生大于回流；2、机体内外液体交换失衡―纳水潴留
3、 不同程度缺血时，机体的循环系统的活动有哪些变化？
少量急性失血时,血压会有所下降,但机体通过下列代偿性反应而使血压回升,使血压维持正常
.1)通过降压反射减弱,使交感神经系统兴奋.
A心脏活动增强
B使除脑和心脏以外的器官,特别是皮肤内脏血管收缩,减少血管容积,增大外周阻力,同时保证心脑血液供应 C使毛细血管前阻力与后阻力的比值增大,毛细血管血压下降,组织液生成减少,而回流增加,补充回圈血量 .D肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球虑过率下降,尿量减少.
2)容量感受器接受的刺激减少,可使ADH分泌增加,水重吸收增加.
3)通过球旁细胞释放肾素,使血中血管紧张素,醛固酮浓度增加,进一步促使外周阻力增加,NA,水重吸收增加,增加细胞外液,稍后还可通过肝脏合成血浆蛋白增加,几天内恢复血浆蛋白含量,骨髓造血能量增强,几周内恢复血细胞水平。
Ⅰ级(失血O%～15%)：无并发症，仅轻度心率增快；无血压、脉压及呼吸变化；③如失血约10%，毛细血管充盈延迟3秒以上。
Ⅱ级(失血15%～30%)：心率增快(&100次/分)、呼吸加速、脉压下降、皮肤湿冷、毛细血管充盈延迟、轻度焦虑。
Ⅲ级(失血30%～40%)：明显呼吸急促、心率增快、收缩压下降、少尿、明显意识改变(如烦躁不安)。如无创伤及其他体液丢失，要使收缩压下降，至少要失血30%～40%。多数病人需要输血，但最后决定是否需要输血，应看输液效果
Ⅳ级(失血&40%)：明显心率增快、收缩压下降、脉压差很窄(或测不到舒张压)、少尿或无尿、意识状态受抑(或意识丧失)、皮肤苍白或湿冷；这是即刻致命的失血量。
1、机体内对胃黏膜造成损伤的因素有哪些?机体内保护胃黏膜的完整性使其不会发生损伤的因素又有哪些?试从生理学角度分析消化道溃疡的发病机制和如何根据其发病机制选择适宜的治疗措施?
机体内对胃黏膜造成损伤的因素：㈠胃酸和胃蛋白酶：胃酸可以消化活组织，胃壁除黏膜、浆膜和肌层外均可被消化，且酸度越高越易消化。胃蛋白酶原主要由泌酸腺的主细胞合成和分泌，黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。进入胃腔后再酸性条件下形成有活性的胃蛋白酶，与胃酸一起损伤胃黏膜外的胃壁活组织，是胃病的一个损伤因子。㈡幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌与胃部疾病有很强的关联性，Hp的致病机制是因为由它产生的毒素及有毒性作用的酶破坏胃黏膜和
促进机体产生炎症及免疫反应两方面共同作用的结果。㈢胆汁对胃黏膜的损伤：胃、十二指肠动力紊乱时，胆汁反流入胃，胆汁酸刺激肥大细胞释放组胺使粘膜血管扩张，毛细血管壁通透性增加，导致水肿、出血、糜烂。㈣应激：应激使黏液的屏障功能减弱，引起H+反向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，使毛细血管扩张，通透性增加，引起胃黏膜出血水肿。㈤肝性胃功能不全：肝脏功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障、循环等方面的功能障碍，胃肠道是肝脏病变影响最早、最严重的肝外器官。㈥自由基：自由基破坏细胞巯基物质，使还原型谷胱甘肽耗竭，损伤细胞膜；Ca2+大量进入细胞，可激活磷脂酶分解膜磷脂；损伤的胞膜激活钙泵，消耗、抑制ATP而损伤线粒体；；应激性胃黏膜损害可能是由于中性粒细胞释放的自由基引起了脂质过氧化反应，破坏了细胞膜的完整性，损害了上皮细胞膜；氧自由基还与组胺对胃黏膜的损害有关。㈦其他：药物、化学毒物、刺激性食物、酒精、吸烟、精神因素、遗传因素都是对胃黏膜造成损伤的不利因素。
机体内保护胃黏膜的完整性使其不会发生损伤的因素有：㈠黏液―碳酸氢盐屏障：⑴胃的黏液是由胃黏膜表面的上皮细胞、黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。其主要成分是糖蛋白，具有高度的黏滞性和形成凝胶的特性。它在正常人的胃黏膜表面形成约0.5mm厚的粘液凝胶保护层，约为胃黏膜上皮细胞厚度的10―20倍。具有：①润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动；②保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤；③黏液呈中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减少胃蛋白酶的活性；④由于黏液具有较高的黏滞性，在胃黏膜表面形成的黏液层能减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度。⑵胃内HCO3-主要由胃黏膜的非泌酸细胞所分泌，仅有少量的HCO3-是从组织间液渗入胃内的。当H+从黏膜表面向深层扩散时，与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO3-相遇而发生中和，形成H2CO3。此时在胃黏膜层中会出现一个pH梯度，即靠近胃腔面一侧的黏液层呈酸性，pH约为2.0；靠近上皮细胞一侧的黏液层则呈中性或碱性，pH约为7.0。这个由黏液和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.5―1mm的抗胃酸黏膜损伤的屏障在一定程度上能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。㈡胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜扩散，因此胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障。㈢胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素（PGE2、PGI2），后者能抑制胃酸和胃蛋白原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。
消化道溃疡的发病机制：㈠幽门螺杆菌：Hp感染是慢性胃炎主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。Hp感染引起胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障，同时促进胃酸分泌增加，减少碳酸氢盐分泌；㈡某些解热镇痛药、抗癌药等，被列为致溃疡因素：破坏胃黏膜屏障（局部作用）、抑制前列腺素的合成；㈢胃酸（直接决定作用）和胃蛋白酶：盐酸是胃酸主要成分，壁细胞分泌，受神经、体液调节；无酸则无溃疡。胃蛋白酶活性是pH依赖性，pH&4，失去活性，抑制胃酸分泌药物能促使溃疡愈合。㈣其他因素：吸烟：吸烟增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，影响胃十二指肠协调运动，黏膜损害性氧自由基增加等；遗传因素；胃排空延缓和胆汁反流：DU胃排空增快，GU胃排空延迟；环境因素：显著地理环境差异，明显季节性、吸烟、咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食；㈤精神因素：愤怒：胃酸分泌增加；抑郁：胃酸分泌减少；高度精神紧张或应激状态：胃酸分泌增加或（和）减弱胃十二指肠黏膜抵抗力，增加对消化性溃疡的易感性。
治疗：目的：病因治疗，缓解临床症状，促进溃疡愈合，防止溃疡复发，减少并发症。
㈠基本治疗：1、乐观情绪、规律生活、避免过度紧张和劳累；2、饮食①细嚼慢咽，增加唾液分泌，稀释中和胃酸；②规律定时进食，维持消化活动节律；③急性活动期：少吃多餐，戒烟酒避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒及算是胃粘膜的药物；④餐间避免零食，睡前不宜进食；⑤不过饱，防止胃窦部过度扩张而增加胃泌素分泌。3、镇静：少数伴焦虑、紧张、失眠等症状者，短期使用镇痛药或安定剂。4、避免应用致溃疡药物。㈡治疗消化性溃疡：1、抑制胃酸分泌：①使用碱性抗酸药：可以中和H+，减少进入十二指肠的胃酸，提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性，制酸药缓解疼痛，促进溃疡愈合；②使用H2受体阻滞剂：主要空腹和餐后胃酸分泌减少时使用，并用于根治HP后的后续治疗，防复发长程维持治疗；③PPI药物（质子泵抑制剂）的使用：可以明显减少任何刺激激发的酸分泌；减少胃酸分泌效果更强，促进溃疡愈合时间更快，是根治HP的基础药物，可用于NSAIDs性溃疡不能停药者及难治性溃疡。2、保护胃黏膜①硫糖铝的使用：是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，在胃液中凝聚成糊状粘稠物，附着于胃，十二指肠黏膜；可以促进内源性前列腺素的合成，刺激表皮生长因子分泌；可以吸附胃液中的胆盐，促进溃疡的愈合。②米素前列醇：可印制胃酸的分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液碳酸氢盐的分泌，增加黏膜血供，也可预防NSAID溃疡的形成。③胶体铋剂：作用类似于硫糖铝，强抑制HP，是HP根除治疗的方案之一。㈢HP感染的治疗：HP根除，可以促进溃疡愈合，减少复发。㈣NSAIDs相关性溃疡治疗：尽可能停药NSAIDs+常规剂量H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂；减量，或换用其他制剂，选用质子泵抑制剂或米素前列醇长疗程治疗。
2、头期胃液分泌的机制研究
实验分析题，每个人交上去的那份作业
包含总结汇报、外语学习、专业文献、资格考试、办公文档、党团工作、文档下载、人文社科、工作范文以及2013泸医研究生生理学考试复习题等内容。本文共4页
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