人的肝细胞和神经细胞中的mRNA反转录形成的cDNA没有差别这句话错在哪里
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它们的差别是什么
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由于基因的选择性表达,人的肝细胞和神经细胞中的mRNA不同',因此反转录的cdna也不同考点：物质进出细胞的方式的综合,细胞膜的结构特点,神经冲动的产生和传导
分析：由D多糖的分布可知，上侧是膜外，下侧是膜内．a是主动运输，物质运输进入膜内，b是自由扩散，c是协助扩散，利用通道蛋白，d是协助扩散，利用载体蛋白，e是主动运输，物质运输到膜外．
解：（1）细胞膜的功能特性具有选择透过性．（2）细胞吸水膨胀说明细胞膜具有一定的流动性．（3）被动转运包括自由扩散和主动运输，所以代表被动转运的是b、c、d．（4）氧气转运是自由扩散b，葡萄糖进入小肠上皮细胞是主动运输，从膜外进入膜内，所以是a．（5）神经细胞兴奋时，Na+内流是协助扩散，通过通道蛋白，故是c．故答案为：（1）选择透过性（2）一定的流动性（3）b、c、d（4）b&&& a（5）c
点评：本题考查物质运输相关知识，意在考查考生能从课外材料中获取相关的生物学信息，并能运用这些信息，结合所学知识解决相关的生物学问题．
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科目：高中生物
占小鼠肝脏细胞鲜重和干重最多的化合物分别是（　　）
A、水和蛋白质B、肝糖原和蛋白质C、蛋白质和肝糖原D、水和肝糖原
科目：高中生物
如图表示非洲爪蟾卵母细胞亲核蛋白注射实验，据图回答问题：（1）上述实验所用的方法为．（2）只有在细胞中才能观察到图中结构．（3）代谢旺盛的细胞，核膜上数目多，它们的作用是．（4）从图中可知亲核蛋白进入细胞核由其部决定．（5）人们已经通过化学实验证明了细胞膜中含有磷脂分子．现在请你设计一个实验验证细胞核核膜中含有蛋白质成分．①实验课题：．②实验目的：利用化学试剂检测细胞核核膜中的蛋白质成分．③实验原理：蛋白质与双缩脲试剂反应呈现紫色．④实验材料：细胞核核膜样液、蒸馏水、洁净试管、滴管、双缩脲试剂等．⑤实验步骤：第一步：取洁净的试管2支，编号为甲、乙．第二步：向甲试管中滴加2mL细胞核核膜样液，．第三步：向甲、乙两试管中各滴加等量的双缩脲试剂，振荡摇匀，观察颜色变化．⑥实验结果及结论．
科目：高中生物
春天日照逐渐延长时，鸟类大多数进入繁殖季节．调节鸟类繁殖活动的图解如图，请回答：（1）鸟类的繁殖活是通过机体的和两种调节方式完成的．机体中既能传导兴奋，又能分泌激素的细胞位于（下丘脑、垂体、性腺）．（2）图解中的A，B，C&分别代表由下丘脑，垂体和性腺分泌的物质，则他们分别是、和．C进入血液后，通过作用来调节下丘脑和垂体中激素的合成和分泌．
科目：高中生物
生物体内某些有机物的元素组成可表示如下：请回答：（1）A是，a的结构通式可表示为．A可分为A1，…，A5，…，其原因从a分析是因为：．（2）若B是构成细胞壁的主要成分，则b是．（3）C1的中文名称是，其单体是，若要观察C在细胞中的分布情况可选用的染色剂是，同时可用试剂改变细胞膜的通透性使得染色剂易于进入细胞．
科目：高中生物
下列关于细胞结构和功能的叙述中，不正确有（　　）
A、T2噬菌体、肺炎双球菌、烟草都含有DNAB、抑制细胞膜载体活性及线粒体功能的因素，都会影响协助扩散C、蛙的成熟红细胞常被选为获取纯净细胞膜的材料D、蓝藻细胞中含有藻蓝素和叶绿素，所以也能进行光合作用
科目：高中生物
根据现代生物进化理论，下列关于生物进化的叙述正确的是（　　）
A、生物进化的实质是种群基因型频率的改变B、共同进化是指生物与无机环境之间相互影响不断进化C、现代生物进化理论的核心是自然选择学说D、隔离是物种形成的必要条件，并决定了生物进化的方向
科目：高中生物
下列物质或结构中含有糖类的是：①DNA②染色体&&③脂肪④淀粉酶（　　）
A、①②B、②④C、①②④D、①③④
科目：高中生物
下列符合科学事实的有（　　）
A、青霉菌具有核膜B、细胞膜是双层膜C、蓝藻因为具有叶绿体，能进行光合作用D、原核生物的遗传物质都是DNA下列有关基因表达的叙述不正确的是（　　）A．某人的肝细胞与神经细胞形态差异的根本原因是细胞中mRNA的_百度知道
下列有关基因表达的叙述不正确的是（　　）A．某人的肝细胞与神经细胞形态差异的根本原因是细胞中mRNA的
下列有关基因表达的叙述不正确的是（　　）A．某人的肝细胞与神经细胞形态差异的根本原因是细胞中mRNA的不同B．某DNA分子的一条链中A+T占54%，则由该DNA转录的信使RNA中G+C占46%C．细胞中的翻译过程发生在核糖体上D．HIV的遗传信息表达没有转录过程
我有更好的答案
C正确，D错误．故选；C、某人的肝细胞和神经细胞含有相同的遗传物质；D，可见其遗传信息的表达有转录过程，其遗传信息传递方向为RNA→DNA→RNA→蛋白质、某DNA分子的一条链中A+T占54%、翻译的场所是核糖体，但基因表达情况不同、HIV是逆转录病毒，因此两者差异的根本原因是细胞中的mRNA不同，B正确，由该DNA转录的信使RNA中G+C也占46%，A正确；B，根据碱基互补配对原则，则C+G占46%A
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淘豆网网友近日为您收集整理了关于β-防御素-5+mRNA在荷斯坦奶牛乳腺上皮细胞中表达的文档，希望对您的工作和学习有所帮助。以下是文档介绍：摘要奶牛乳腺炎是一种复杂的综合性乳腺疾病。它病因复杂,可由多种病原微生物侵入乳腺而引起,所以防治不易。目前,关于β-防御素的抗乳房炎作用的研究很少。本研究首先采用胶原酶消化法和胰蛋白酶选择消化法,对荷斯坦奶牛乳腺上皮细胞进行了分离、培养和纯化,并利用形态学、核型分析和荧光定量RT-PCR检测α-酪蛋白等方法对所培养乳腺上皮细胞进行了鉴定。随后,通过添加代表大肠杆菌为主要侵染力的脂多糖(LPS)建立了实验性乳房炎的乳腺上皮细胞模型,并采用实时荧光定量RT-PCR方法检测乳腺上皮细胞中细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α及α-酪蛋白和β-防御素(BNBD5)mRNA的表达水平。研究结果显示,添加LPS后乳腺上皮细胞中炎性因子IL-6、IL-12 和TNF-α的 mRNA 表达量与空白对照组相比显著增加(p&0.01),并且α-酪蛋白mRNA表达量显著降低(p&0.01),说明添加LPS诱发上皮细胞产生了一定的炎性。并且添加LPS刺激乳腺上皮细胞后,乳腺上皮细胞中BNBD5 mRNA的表达量存在着时间和剂量效应,并表现出一定的规律。当脂多糖终浓度为300ng/mL并培养48h后BNBD5的表达量最高,与空白对照组间存在极显著差异(p&0.01),推测BNBD5基因可能参与了由LPS诱发的奶牛乳房炎的防御机制。本研究结果将为进一步研究β-防御素的抗乳房炎作用奠定基础。关键词:乳腺上皮细胞;BNBD5;脂多糖;mRNA表达The Expression of β-Defensin-5 mRNA inMammary Epithelial Cells of Holstein CowAbstractCow Mastitis is plex prehensive breast disease. It can be caused bymany pathogenic anisms invading mammary gland, so it is difficult to preventCow Mastitis. Currently, the researches that using β-defensin to treat mastitis are rare.Firstly, in this study, we used collagenase digestion and trypsin chosen digestionmethod to isolate and purify bovine mammary epithelial cells. After that, establishingmammary epithelial cells model of experimental mastitis by adding LPS produced mainlyby E.coli infection. And real-time PCR was used to detect the levels of mRNA expressionof some cytokine in mammary epithelial cells including IL-6, TNF-α, α-casein andBNBD5.The results show that the mRNA expression of inflammatory factor IL-6, IL-12and TNF-α in mammary epithelial cells were notablely up-regulated (P&0.01) comparedwith the control group and the mRNA expression of α-casein was markedlydown-regulated(P&0.01), which illustrated that addition of LPS induced certain inflame inepithelial cells. Furthermore, the expression of BNBD5 was at the highest level whenmammary epithelial cells were treated by 300ng/mL LPS for 48 hours, and there wassignificant difference (P&0.01) compared with the control group. The results confirm thatBNBD5 may participate in the defense mechanism of mastitis by adding LPS, and theresults of this study will provide further foundation for using BNBD5 to treat mastitis.Key words: Mammary Epithelial CBNBD5;LPS;Expression of mRNADirected by:Prof. CAO GuifangApplicant for Master degree:TU Yong (Histology and Developmental biology)(The College of Veterinary and animal science, Inner Mongolia Agricultural University, Huhhot 010018, China)目录1 引言............................................................ 1 1.1 奶牛乳腺炎及防控研究进展................................... 1 1.1.1 引起乳腺炎的病原......................................... 1 1.1.2 乳腺的自身免疫生理调节................................... 1 1.1.3 乳腺炎的防控............................................. 2 1.2 β-防御素的研究进展........................................ 3 1.2.1 β-防御素的发现及分类.................................... 3 1.2.2 β-防御素的分布.......................................... 4 1.2.3 β-防御素的分子结构...................................... 5 1.2.4 β-防御素的作用机制及生物活性............................ 6 1.2.5 β-防御素的应用前景...................................... 7 1.3 大肠杆菌乳腺炎与脂多糖模型................................. 8 1.3.1 大肠杆菌乳腺炎研究现状................................... 8 1.3.2 脂多糖.................................................... 8 1.3.3 奶牛乳腺上皮细胞脂多糖模型............................... 9 1.4 本研究的目的及意义........................................ 10 2 材料与方法..................................................... 10 2.1 实验材料................................................... 10 2.1.1 实验动物及组织.......................................... 10 2.1.2 药品与试剂.............................................. 11 2.1.3 仪器设备................................................ 11 2.2 实验方法................................................... 11 2.2.1 乳腺上皮细胞原代培养.................................... 11 3 结果与分析..................................................... 17 3.1 奶牛乳腺上皮细胞的原代培养................................ 17 3.2 乳腺上皮细胞的纯化和传代.................................. 18 3.3 奶牛乳腺上皮细胞的生长曲线................................ 18 3.4 乳腺上皮细胞核型分析...................................... 19 3.5 奶牛乳腺上皮细胞总 RNA 提取检测............................ 19 3.6 荧光定量 RT-PCR 检测结果................................... 20 3.7 荧光定量 RT-PCR 产物的电泳检测结果......................... 24 3.8 添加脂多糖后乳腺上皮细胞中细胞因子的 mRNA 表达量差异....... 25 3.9 正常和炎性乳腺上皮细胞中 BNBD5 mRNA 的表达差异............. 26 4 讨论...........................................................27 5 结论...........................................................28致谢...........................................................29参考文献.....................................................30附录...........................................................36作者简历.....................................................39内蒙古农业大学硕士学位论文 1 1 引言乳腺炎又名乳房炎,是由于病原微生物侵入乳房或其他应激因素使乳腺防御能力下降引起实质和间质组织的炎症及乳汁成分的变化[1]。该病对奶牛产业的主要危害表现在使奶产量和品质下降,每年全球因乳腺炎造成的经济损失高达数百亿美元[2]。奶牛乳房炎是对奶牛危害最大、最为常见的疾病之一,也是影响世界乳业的主要因素之一。长期以来,国内外主要是应用抗生素和抗菌药进行乳腺炎的治疗[3],但是抗生素的滥用致使其治疗效果大大降低[4]。因此急需一种可取代抗生素且无药物残留的药物来治疗奶牛的乳腺炎。1.1 奶牛乳腺炎及防控研究进展1.1.1 引起乳腺炎的病原病原微生物感染是引起乳腺炎的主要原因,细菌、支原体、真菌、病毒等均能引发乳腺炎。目前,从临床上分离的微生物多达 130 多种,主要是以下五种(类):金黄色葡萄球菌(us aureus)、无乳链球菌(us agalactiae)、停乳链球菌(us dysgalactiae)、乳房链球菌(us uberis)和各种革兰氏阴性菌(大肠埃希氏杆菌 Escherichia coli、克雷伯菌 Klebsiella、假单胞菌Pseudomonas)。此外,细球菌属、双球菌属、分枝杆菌属、芽胞杆菌属、梭状芽胞杆菌属、放线菌属、奴卡氏菌属、李氏菌属和棒状菌属等菌属细菌引起的乳腺炎均有报道。引起乳腺炎的支原体有牛支原体、加拿大支原体、牛***支原体和微碱支原体等,真菌主要有毛孢子菌、烟曲霉、毕赤曲霉等,病毒主要有牛乳头炎疱疹病毒、牛痘病毒、口蹄疫病毒等。这些病原根据来源和传播方式可分为接触传染性病原(金黄色葡萄球菌、无乳链球菌等)和环境性病原(大肠埃希氏杆菌、克雷伯菌等)两大类[5,6]。1.1.2 乳腺的自身免疫生理调节目前,国外在此领域的报道主要集中在以下三方面:1)疫苗接种提高奶牛全身及乳腺局部的特异性免疫能力[7-9]。现在,用于乳腺炎防控的疫苗类型有活苗、灭活苗、基因工程和亚单位苗等,主要针对金黄色葡萄球菌、链球菌和大肠杆菌等乳腺炎主要致病菌。当前,已被 USDA 批准上市的疫苗主要有四种:(1)商品名ENKOVAC-Bovi(Immvac)(代表细菌:S.typhimurium,注射途径:IM);(2)J-VAC(Rhone Merieux))(代表细菌:E.coli J5,注射途径:SC 或 IM):(3)J-VAC L5(Rhone Merieux)(代表细菌:E.coli J5 和 Lepto-5;注射途径:SC 或 IM):(4)J-5E.coli BACTERIN(Upjohn)(代表细菌:E.coli J5,注射途径:SC)。此外,针对几种病原的多价联合疫苗也有报道。使用疫苗预防疾病经典、安全、有效,但由于引发乳腺炎的病原的多样性、复杂性和变异性,目前还没有哪种商品化的疫苗被临2 β-防御素-5 mRNA在荷斯坦奶牛乳腺上皮细胞中的表达床实践证明广泛有效[10,11]。2)具有免疫调节功能的微量元素和维生素[12,13]。微量营养元素的缺乏直接影响奶牛的健康和免疫状况,目前,这方面的研究主要集中在硒、铜、锌、维生素 A、维生素 E 和β-胡萝卜素等。例如,Smith 等曾证明缺硒可损害PMN 功能[14]。补硒和维生素 E 可以降低乳腺炎发病率,并减少其临床症状。日粮中添加铜对 E.coli 诱发的奶牛实验性乳腺炎有保护作用。3)细胞因子及其它生物工程产品对乳腺的免疫调控及辅助治疗[15-17]。Daiey 等(1993)研究发现,向健康乳腺中注入 GM-CSF 或 IL-2 能明显增加乳中 PMN 的数量并能促进氧自由基的产生,可有效预防金黄色葡萄球菌的感染[18];Sanchez 等(1994)等利用牛血液 PMN 系统研究了单独使用细胞因子或与各种抗生素结合使用时的抗菌能力,发现 TNF-α或 IL-2 以剂量依赖方式 PMN 吞噬和杀菌能力[l9]。这一领域的研究显示出良好的前景,但是由于成本、安全性等原因其应用受到限制。1.1.3 乳腺炎的防控引起乳腺炎的病原众多,临床上分离到的病原生物就多达 130 多种,各种病原的感染率因地区不同而异[20,21]。因此必须考虑各种因素进行综合防控。环境、病原和奶牛是乳腺炎发生的三个基本环节,乳腺炎的所有防控方案均要从这三个基本环节出发。实践证明,加强饲养管理、搞好环境卫生、乳头药浸、淘汰感染奶牛、使用疫苗及干奶期抗生素治疗等综合防控措施能在很大程度上降低乳腺炎的发生。出于经济因素的考虑,临床上对乳腺炎奶牛以治疗为主,仅淘汰少数出现全身性症状或失去治疗价值的病牛。根据奶牛所处泌乳周期的不同阶段,乳腺炎的治疗可以分为泌乳期治疗和干奶期治疗[22]。泌乳期治疗是针对临床型病例及一些特殊的亚临床病例,目的是消除病原减轻炎症[23,24]。干奶期是治疗乳腺炎的最佳时期,因为没有大量乳汁的稀释作用,药物在乳腺内作用的时间长,浓度高且分布均匀,治疗一般可获得良好的疗效;同时,干奶期治疗不用考虑休药期弃奶造成的损失,能有效减少下一泌乳期乳腺炎的发病率,提高奶产量[25,26]。抗生素及抗炎药物是目前治疗乳腺炎的基本药物[27,28]。临床上常见的抗生素有β-内酰***类、氨基糖苷类、大环内酯类、磺***类与喹诺***类,如青霉素-G(Penicillin G)、一水头孢氨苄(Cefalexin Monohydrate)、阿莫西林(Amoxicillin)、丁***卡那霉素(Kanamycin A Sulfate)、乙酰螺旋霉素(Acetyl Spiramycin)等[29]。抗炎药物可分为皮质激素类(corticosteroids)和非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)两大类。皮质激素中发挥抗炎作用的主要是糖皮质激素,如异***泼尼龙(Isoflupredone)、地塞米松(Dexamethasone)、考的松(Cortisone)等[30,31]。NSAIDs按化学结构分为水杨酸类、苯***类、吡唑***类及其他有机酸等四类,具有解热、镇痛和抗炎三方面的药理作用,阿司匹林是此类药物的代表。它们的共同作用机制是抑制环氧酶(cyclooxygenase,COX),干扰体内前列腺素(PG)的生物合成,进而内蒙古农业大学硕士学位论文 3抑制炎性因子的分泌表达,缓解发热、疼痛、炎症等病理过程[32-34]。NSAIDs 对 COX-2的抑制作用是其治疗乳腺炎的物质基础。化学药物的给药方式有:l)全身给药(肌肉注射和静脉注射):2)乳腺灌注;3)乳腺封闭给药(乳房基部封闭、生殖股神经封闭和会阴神经封闭)。Ziv(1980)的研究结果表明无论采用乳腺灌注还是采用全身给药,到达乳腺感染部位的有效药物没有明显的差异[35]。灌注到乳腺的药物 97%停留在乳中然后随乳排出,而通过肌肉或静脉注射到体内的药物也只有 3%能随血液循环到达乳腺,其余部分则通过肾脏代谢。由于乳腺内环境生理的特殊性,体外抗菌效果明显的药物只有具备一定的化学特性或被制成良好的剂型才能起到有效治疗乳腺炎的作用。Erskine 等(1993)的研究显示肌肉注射给药的药物只有具备 1)弱碱性;2)在注射部位有较好的生物利用度;3)不易和血浆蛋白结合;4)一定的脂溶性:5)不易被炎症介质破坏和在体内保持较长的抗菌活性等特性才能有效通过血乳屏障,在炎症部位发挥抗菌活性。对于通过乳腺灌注给药的药物只有具备一定的脂溶性才能有效的通过脂质富集的膜结构[36]。近年来发展的脂质体、微粒、毫微粒等剂型被证明对胞内感染的金黄色葡萄球菌有很好的疗效。使用化学药物疗法在乳腺炎发病初期效果较为理想,但也存在诸多不利因素:一是耐药菌株的产生对人类细菌性疾病的治疗产生影响;二是引起一些副作用,如肠道菌群失调,食欲下降等,一些抗生素如四环素等会影响 PMN 活性,造成乳腺免疫机能下降;三是乳中药物残留及奶牛体内药物积蓄,间接危及人类健康[37,38]。因此,抗生素等化学药物不能解决乳腺炎防控的全部问题目前,采用疫苗防治乳腺炎的发生是较为安全、有效的方法。它通过注入灭活菌或弱毒苗激发病牛体内的特异抗体达到杀菌的目的。疫苗使用中最常见的问题是抗原的变异,细菌不断地改变致病因子的结构使得免疫系统的记忆能力总是落后于细菌变异的能力。此外,由于病原、病因复杂,目前的疫苗很难对各种乳腺炎都起到良好的效果[7-9]。由于不同病原在乳腺中的致病机理及乳腺组织对它们的清除机制各不相同,因此目前市场上没有理想的疫苗预防。抗生素和抗炎药仍然是控制乳腺炎的基本药物,但是不能从根本上解决问题。一百年来,为降低乳腺炎对奶牛产业的危害,世界各国的泌乳生物学家进行了大量的研究和尝试,但是该病的防控仍然任重而道远。1.2 β-防御素的研究进展1.2.1 β-防御素的发现及分类在 20 世纪 80 年代中期,美国加里福尼亚大学有一个研究组在研究吞噬细胞的非依赖氧杀菌机制过程中,从人和兔中性粒细胞的胞浆颗粒中发现一种一级结构相4 β-防御素-5 mRNA在荷斯坦奶牛乳腺上皮细胞中的表达似的一系列小分子阳离子肽[39],由于这个小分子肽具有广谱的抗微生物活性,所以首次以“防御素(defensins)”一词作为这类肽的命名。目前为止,已在多种生物中发现了 200 多种防御素分子,可以说防御素家族是一个最大的内源性抗菌肽家族。根据防御素的来源、表达部位的不同以及分子结构特征,可以将防御素分为:α-防御素、β-防御素、θ-防御素、植物防御素和昆虫防御素。1.2.2 β-防御素的分布Diamond[40]等在牛的气管黏膜上皮细胞中发现的一种防御素,之后在牛的中性粒细胞中发现了13种与其序列高度相似,但这种防御素共有序列又与α-防御素不同,故被命名为β-防御素。牛的防御素,分布在牛的气管黏膜上皮细胞的β-防御素命名为TAP,也是发现的第一个β-防御素,来源于牛舌粘膜上皮的舌β-防御素命名为LAP,来源于牛的中性粒性细胞β-防御素命名为BNBD 1~13和来源于小肠β-防御素命名为EBD[41]。LAP分布于牛呼吸道、舌的鳞状上皮细胞、胃肠道、泌尿生殖道上皮细胞和结膜,EBD主要分布于牛的结肠和远端小肠。Zhang等[42]通过RT-PCR发现猪的防御素pBD-1 mRNA 几乎是无处不在,它广泛分布于胸腺、脾、肝脏、肾、淋巴结、膀胱、脑、睾丸、肌肉、皮肤、骨髓、心脏等器官的组织细胞中。在绵羊的胃肠道发现有两种β-防御素的存在,并命名为SBD-1和SBD-2。没有报道在绵羊体内有α-防御素的存在。SBD-1的分布一般从绵羊的舌到结肠(除远端回肠),而SBD-2分布于绵羊的肠、肺和子宫[43],而最近研究表明,在绵羊的生殖道内也有两种防御素的表达[44]。在山羊体内发现有两种β-防御素的存在即GBD-1与GBD-2,GBD-1主要分布于呼吸道和舌,GBD-2遍布于整个肠道[45]。鼠科动物β-防御素(MBD) 在舌、气管、食道、骨骼肌、肠、肝脏等组织中表达或被诱导表达。此外,在火鸡和鸡体内也有β-防御素的分布[46,47](见表1-1)。内蒙古农业大学硕士学位论文 5表1-1 β-防御素的分布及其生物活性Table1-1 The distribution of defensins and their biological activity类别名称来源分布生物活性β-防御素TAP 牛气管抗革兰氏阳性细菌,阴性细菌,真菌LAP 牛舌,气管EBD 牛肠道BNBD-1~13 牛嗜中性粒细胞SBD-1,2 绵羊胃肠道,生殖道GBD-1,2 山羊呼吸道,舌,肠道HBD-1~4 人肾,皮肤,气管,肺食道,睾丸,子宫pBD-1 猪消化道,呼吸道,心脏生殖道,淋巴器官,皮肤mBD-1~6 小鼠肾脏,气管,肺,骨骼肌rBD-1,2 大鼠肾脏,气管,肺Gal-1,la,2 鸡异嗜性白细胞Gal-3 鸡舌腔上囊气管THP-1~3 火鸡异嗜性白细胞GVP-1 火鸡气管Sphel-1,2 企鹅胃1.2.3 β-防御素的分子结构β-防御素分子内也有6个保守的半胱氨酸,并由38~42个氨基酸组成。β-防御素的保守序列为-------C---G-C------C-----QIG-C------CCR-。6个半胱氨酸残基配对形成3个二硫键,连接方式为:Cys1-Cys5、Cys2-Cys4、Cys3-Cys6[48](见图1-1)。β-防御素内的二硫键可以使小分子防御素紧密联结以防御蛋白酶的水解,所以在富含有蛋白的吞噬溶酶体的环境中仍可以保持其原有的特性,这也是防御素有别于其它抗菌肽的主要因素之一[49]。β-防御素序列中部有一个保守的脯氨酸和一个甘氨酸。β-防御素的信号序列和前体序列一样,β-防御素分子量相对较小,而且具有明显的半胱氨酸排列的特征,对维持此类分子的三级结构具有重要意义[50]。播放器加载中，请稍候...
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