请选择栏目：
当前位置： &&&&&& > 正文
AB、SB、BB、BE各代表什么
　来源：&&　　 |
【提问】请问AB、SB、BB、BE各代表什么？
【回答】学员xcyssdh，您好！您的问题答复如下：
AB（即实际碳酸氢盐）：是指隔绝空气的全血标本，在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐的量。（正常值为22-27mmol/L）。既是反映代谢因素的指标，又是反映呼吸因素的指标。
SB（即标准碳酸氢盐）：是指全血在标准条件（即温度在38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下测得的血浆HCO3-含量。（正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L）。仅是反映代谢性因素的指标。但在慢性呼吸性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒时，由于有肾脏代偿，也可以发生继发性降低或升高。
BB（即缓冲碱）：是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和。（也就是血液中所有具有缓冲租用的负离子的总和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。是反映代谢因素的指标。
BE（即碱剩余）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时所需酸或碱的量（正常值：-3mmol/L~+3mmol/L）。是反映代谢因素的指标。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。
祝您学习愉快！
★问题所属科目：---中西医结合
教学服务教学材料
36大类，1000多门辅导课程
助考之星--百万题库软件：
1、凡本网注明“来源：医学教育网”的所有作品，版权均属医学教育网所有，未经本网授权不得转载、链接、转贴或以其他方式使用；已经本网授权的，应在授权范围内使用，且必须注明“来源：医学教育网”。违反上述声明者，本网将追究其法律责任。
2、本网部分资料为网上搜集转载，均尽力标明作者和出处。对于本网刊载作品涉及版权等问题的，请作者与本网站联系，本网站核实确认后会尽快予以处理。
　　本网转载之作品，并不意味着认同该作品的观点或真实性。如其他媒体、网站或个人转载使用，请与著作权人联系，并自负法律责任。
3、本网站欢迎积极投稿
4、联系方式：
编辑信箱：
电话：010-
　|　　|　　|　二、酸碱平衡紊乱
《临床生物化学》
二、酸碱平衡紊乱
正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。表5-2 成人血气分析参数值及临床意义指标参考值临床意义酸碱度（pH）7.35-7.45（A）*7.33-7.43（V）*＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒二氧化碳分压（pappen-heimer CO2，PCO2）4.66-6.0kPa（A）5.05-6.65kPa（V）反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气不足（原发或继发），CO2潴留；PCO2降低示肺通气过度（原发或继发），CO2排出过多氧分压（pappenheimerO2，PO2）血红蛋白（hemoglobin9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa（V）120-160g/L（男）判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，HbHb110-150g/L（女）降低携O2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运算P503.19-3.72kPa （A）P50增高，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低；P50降低，氧解离曲线左移，Hb与O2亲和力增高标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L（AB＝SB）表示血液HCO3-的储备量，SB增高示代谢性碱中毒；SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量，AB＞SB为呼吸性酸中毒，AB＜SB为呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和SB降低为代偿型酸中毒缓冲碱（buffer base，BBBbb 45-54mmol/L(全血）BBP 41-43mmol/L（血浆）BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量降低；碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE）－3-＋3mmol/LBE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低总CO2（total CO2，TCO2）23-27mmol/L（A）24-28mmol/L（V）与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO2的95％为HCO3-量阴离子隙（anion gap，AG）AG＝[Na+]＋[K+]－[Cl-]为18±4mmol/L（V）AG＝[Na+]－[Cl-][HCO3-]为12±4mmol/L（V）AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒氧含量（oxygen content，O2Cont）7.6-10.3mmol/L（A）判断缺氧程度和呼吸功能的指标氧和度（O2saturation，O295％-98％（A）判断Hb与氧亲和力的指标；H+，2，3-DPG，Sat60％~85％（V）PCO2和PO2均影响O2Sat值*：（A）为动脉，（V）为静脉如果血浆HCO3-/H2CO3比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的倾向或＜7.35，称为酸中毒（Acidosis）。由于HCO3/H2CO3比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，称为碱中毒（Alkalosis）。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO3-水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO3-增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H2CO3增多使血浆pH值下降者，称为呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H2CO3减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1，血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。血液酸碱度是用[H+]或pH来表示，其高低值取决于血液中H2CO3-与H2CO3的多少，三者的数值密切相关，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示，即：上式中pKa是常数，只有[HCO3-]/[/H2CO3]为20/1时，其pH值才能保持7.40±0.05，如果[HCO3-]量减少或者增加，机体将通过多种途径进行调节，使[HCO3-]量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示：表5-3 酸碱中毒代偿程度类型[HCO3-]/[H2CO3]比值[HCO3-]与[H2CO3]值正常型正常正常代偿型恢复正常异常失代偿型异常异常（一）酸中毒根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。⒈代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳糖酮体等产物增加；②酸性物质排障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢物过多，如腹泻或重吸收HCO3-障碍。过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO3-/H2CO3的缓冲作用：缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高，经肺调节，刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO2。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO3-的重吸收，其结果是：代偿：血浆中HCO3-降低，H2CO3也随之降低，在低水平保持[HCO3-]/[H2CO3]＝20/1，血[HCO3-]低于正常水平，pH值仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒．如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，其结果是：失代偿：此时，血浆pH值下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H=-Na交换，K+-Na=交换以及排出过多的酸，达到调节的目的。⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO2减少，使CO2潴留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增加，即：血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H+保Na+作用加强，肾小管回吸收Na+增加，而NaHCO3也随之吸收加强，补充血中NaHCO3，从而使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即代偿：若pH值仍在正常范围，仅PCO2和TCO2升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H2CO3浓度增加，血中PCO2、TCO2、H2CO3增加，经过代偿，HCO3-浓度也在增加，但H2CO3浓度增加速度高于HCO3-浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：失代偿：呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H+保Na+的作用加强，重吸收NaHCO3入血增加，此时，在血HCO3-浓度正常情况下使HCO3-浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO3-浓度是升高而不是降低的。⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+为HCO3-。H+从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，HCO3-进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。⑶输入碱性药物过多：血浆中[HCO3-]增加，[HCO3]/[H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大，PCO2升高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH4+也减少。但是当K+缺乏时H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-]/[H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆中[HCO3-]水平也降低，血浆[HCO3-]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：失代偿：呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高。K+轻度降低，AG轻度增高。⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。表5-4 血气变化值一览表类型pHPCO2BEHCO3-pH值nmol/LmmHgkPammol/Lmmol/L正常7.35-7.4544.7-35.536-144.8-5.8＋3.0-3.022-31酸中毒代谢性代偿不变↓或不变―→↓失代偿＜7.35或[H+]＞44.7呼吸性代偿↓―→↓↓失代偿不变↑↑＋→↑＜7.35或[H+]＞44.7↑↑＋→↑↑代代偿不变↑或不变＋→↑碱谢性失代偿＞7.45或[H+]＜33.5↑＋→↑↑中呼代　偿不变↓↓―→↓毒吸性失代偿＞7.45或[H+]＜33.5↓↓―→↓↓“↓”示下降；“↑”示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“＋→”示往正值增加。对于酸碱紊乱的实验诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO2和TCO2指标外，还可能推算出多项指标，一般有12-16项之多。根据这一系列参数，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，几乎有决定性的诊断价值。如果没有合适的血气分析仪，也可通过有关参数运算出下述指标：⑴pH＝pKa＋log[c]/αPCO2(mmHg)⑵[HCO3-]＝[αPCO2]antilog[pH－pKa]⑶AG＝AG＝[Na+]＋[K+]－[Cl-]－[HCO3-]或AG＝[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]图5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之间关系及其计算图⑷TCO2＝AB＋[HCO3-]或者＝AB＋0.03·PCO2(mmHg)⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03另外，血pH、PCO2和[HCO3-]有关数据也可以从Siggaard-Andersen图（图5-11）直接查出。
内容均出自网络，仅供学习和研究使用，更多中医中药信息请访问或。您现在的位置： >
> 缓冲碱(BB)
缓冲碱(BB)
缓冲碱(BB)介绍：
缓冲碱（BB）是血液中具有缓冲作用的碱之总和，包括HCO3-，HPO4-，血红蛋白，血浆蛋白，BB能反映机体对酸碱平衡紊乱时总的缓冲能力，它不受呼吸因素和二氧化碳改变的影响。
缓冲碱(BB)正常值：
45～55mmol／L，平均值50mmol／L。
缓冲碱(BB)临床意义：
增高：常见于代谢性碱中毒。
减低：常见于代谢性酸中毒，若此时实际碳酸氢盐(AB)正常，有可能为贫血或血浆蛋白低下。
我要咨询：&&&&参见附件(69kb)。&&&&血气分析
&&&&的常用指标及其意义
&&&&反映机体酸碱状态的主要指标
&&&&? 1、酸碱度(pH)
&&&&? 2、PaCO2
&&&&? 3、碳酸氢根(HCO3-)
&&&&? 4、剩余碱(BE)
&&&&? 5、缓冲碱(BB)
&&&&? 6、CO2结合力(CO2-CP)
&&&&酸碱度(pH)
&&&&反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。
&&&&正常值：7.35 ~ 7.45。
&&&&pH<7.35 酸中毒(失代偿)；
&&&&pH>7.45 碱中毒(失代偿)
&&&&PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。
&&&&正常值：35 ~ 45mmHg。
&&&&PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；
&&&&PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。
&&&&碳酸氢根(HCO3-)
&&&&HCO3-是反映代谢方面情况的指标。
&&&&实际碳酸氢根(AB)：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响(当PaCO2升高时，HCO3-升高)。正常值：21 ~ 27mmol/L。
&&&&标准碳酸氢根(SB)：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响， 基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22 ~ 27mmol/L。
&&&&碳酸氢根(HCO3-)
&&&&健康人AB = SB，撒播碱失衡时两值不一致：
&&&&AB > SB：存在呼酸
&&&&AB < SB：存在呼碱
&&&&剩余碱(BE)
&&&&在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 ~ +3mmol/L(全血)。
&&&&BE < - 3mmol/L：代酸
&&&&BE > +3mmol/L：代碱
&&&&缓冲碱(BB)
&&&&? 是1升全血(BBb)或1升血浆(BBp)中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：45～55mmol/L，与[HCO3-]有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。
&&&&CO2结合力(CO2-CP)
&&&&将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。
&&&&CO2-CP ↑ ：呼酸或代碱
&&&&CO2-CP ↓ ：呼碱或代酸
&&&&反映血氧合状态的指标
&&&&? 1、PaO2
&&&&? 2、SaO2
&&&&? 3、CaO2
&&&&? 4、氧解离曲线和P50
&&&&? 5、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)
&&&&动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。
&&&&正常值：80 ~ 100mmHg。随年龄增大而降低。
&&&&PaO2 = (100-0.33×年龄)mmHg。
&&&&动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关 ......
您现在查看是摘要介绍页，。