抑郁症_百度百科
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抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
depression
心境低落、思维迟缓、意志活动减退、认知功能损害、躯体症状
迄今，抑郁症的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有、乏力、食欲减退、体重下降、、身体任何部位的疼痛、性欲减退、、等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。目前国际上通用的诊断标准有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥；⑦食欲下降。病程持续至少2周。1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并。常用的方法包括支持性、、人际治疗、婚姻和、精神动力学治疗等，其中对抑郁发作的疗效已经得到公认。
有严重消极自杀企图的患者及使用抗抑郁药治疗无效的患者可采用改良电抽搐（MECT）治疗。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。近年来又出现了一种新的手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。[1-3]
李舜伟 教授 北京协和医院 神经科 来自：
王建宁 主任医师 北京市东城区精神卫生保健院 精神心理科 来自：
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《没有什么不同》是2012年发行的一首歌曲，由曲婉婷作词作曲并演唱。收录在专辑《》中。外文名称No difference所属专辑我的歌声里歌曲时长4:48发行时间填&&&&词刘赫谱&&&&曲黄钰编&&&&曲张峡浩音乐风格流行歌曲语言国语
《没有什么不同》简谱又是你的面孔 带给我是笑容
在我哭泣的时候
又是你的问候 带给我是感动
在我孤寂的时候
虽然没有天生一样的
但在地球上我们是一样的
尽管痛的苦的没说的
但哪有一路走来都是顺风的
因为我们没有什么不同
天黑时我们仰望同一片星空
没有追求和付出哪来的成功
谁说我们一定要走别人的路
谁说辉煌背后没有痛苦
只要为了梦想不服输
再苦也不停止脚步
又是你的面孔 带给我是笑容
在我哭泣的时候
又是你的问候 带给我是感动
在我孤寂的时候
虽然没有天生一样的
但在地球上我们是一样的
尽管痛的苦的没说的 但哪有一路走来都是顺风的
因为我们没有什么不同
天黑时我们仰望同一片星空
没有追求和付出哪来的成功
谁说我们一定要走别人的路
谁说辉煌背后没有痛苦
只要为了梦想不服输
再苦也不停止脚步...
每一天 每一年 都可以是新的起跑线也可以是终点 看你怎么选
望着无边无际遥远的地平线
哪里会是你的极限
我们没有什么不同
天黑时我们仰望同一片星空
没有追求和付出哪来的成功因为我们没有什么不同
天黑时我们仰望同一片星空
没有追求和付出哪来的成功
谁说我们一定要走别人的路(谁说要走别人的路)
谁说辉煌背后没有痛苦(谁说辉煌没有痛苦)
只要为了梦想不服输(为了梦想)
再苦也不停止脚步(也不服输)
我们没有什么不同
天黑时我们仰望同一片星空没有追求和付出哪来的成功
谁说我们一定要走别人的路
谁说辉煌背后没有痛苦
只要为了梦想不服输
再苦也不停止脚步[1]这首歌是一个人在加拿大时，想到她的歌迷们，凌晨对着窗户望着星空写出来的。曲婉婷觉得我们《没有什么不同》，都是有梦有情的人！大合唱部分意味无论是什么性别，年龄，模样，我们都可以想到做到！[2]《没有什么不同》这贯穿着一种气质，一种让人喜欢的气质：面对生活中遇到的困难，要勇敢的去面对，不管路程是顺遂或曲折，在坚定当下与信念中，仍会看见一片属于自己的蓝天与远景。这首类似福音歌曲的作品，充盈着温馨励志的感情色彩，抚慰人心，鼓励大家积极乐观，往自己梦想前进。就像歌词里有这样一段 “因为我们没有什么不同，天黑时我们仰望同一片星空，没有追求和付出哪来的成功，谁说我们一定要走别人的路，谁说辉煌背后没有痛苦，只要为了梦想不服输，再苦也不停止脚步”每一句歌词都是一片涟漪，一段心情，一种追求。[3]
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一般治疗牛皮癣有什么偏方吗
来源: 互联网
　　一般治疗牛皮癣有什么偏方吗?对于牛皮癣这种疾病，非常多人存在着非常多困惑，因为该病难医治，并且容易经常会发现反复发作，使得非常多病人都无从下手。所以许多病人挑选了牛皮癣的医治偏方，那么一般治疗牛皮癣有什么偏方吗?下面人们一起来看一下。
　　1、蚯蚓医治牛皮癣：白糖，蚯蚓，洗净后放在瓶子里腌泡7-10天。用温开水先将患处洗净晾干，用力将患处搓至发红，这时再用消毒棉蘸着药液搽患处，待药液干后再搽一遍，如此反复进行，每晚要搽两个小时。搽完后不要立即清洗患处，等第二天早晨再洗干净。
　　2、茺蔚子治牛皮癣：茺蔚子、紫草皮、生地、板蓝根、银花、丹皮、白鲜皮各，炒荆芥、茯苓、白术各，甘草。水煎服，每日1剂，分3-5次服，15天1个疗程。1-2个疗程痊愈。
　　3、一般治疗牛皮癣有什么偏方吗?首乌藤茶治牛皮癣：病人可取首乌藤，用水煎后服用。首乌藤性平、味甘，尤适合有多梦、多汗、肢体关节疼痛等症的睡眠不好病人。
　　4、大蒜医治牛皮癣：将大蒜捣成蒜泥,敷在患处两小时,以周围烧起泡为止,尔后再拔火罐,将毒汁吸出，或用半瓣蒜擦患处，用几瓣蒜反复的擦,并将挤烂的蒜放在患处,用手指压了几10分钟，即可。
　　5、醋熬花椒治癣：用一瓶醋,一把花椒,混合后熬半小时,放凉后将熬好的花椒水装入瓶中,用花椒水擦患处,每天一直早、午、晚刷涂患处，即可。
　　一般治疗牛皮癣有什么偏方吗?通过上述内容的介绍，相信大部分的病人们都有了初步的认识。另外建议病人必须要第一时间挑选正规的皮肤医院，方能有效的解决牛皮癣的疾病干扰。
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[技术来源：互联网]肝功能不全_百度百科
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当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化）和肝功能的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛（一次或长期反复损害），引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)。
不全（hepatic insufficiency）：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。肝功能不全牵涉到全身正常机能，不仅仅是肝脏出现不适症状，身体其他部位同样可以起到警告作用。 肝功能不全有哪些临床症状。
1、肝功能不全使得体内的升高引起患者出现“三黄”症状，即脸黄、尿黄、巩膜发黄。
2、肝功能不全所导致物质代谢障碍，引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状。
3、肝功能不全导致数量及功能异常引起患者会出现、鼻出血等症状。
4、肝功能不全使得肝脏对雌激素的灭活下降，体内的雌激素堆积引起和。一般来说，当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大肝掌和蜘蛛痣拇指和小指的根部的大小处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。而蜘蛛痣常见于急、或肝硬变，也见于妊娠期妇女及健康人，因而要引起重视。引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：寄生虫(血吸虫、、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；感染肝炎病毒导致的肝脏损害，如果乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等；如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如引起的和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的，引起自身免疫。又如，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、、、抗核抗体等)，也可能是一种。缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。如肝癌对肝组织的破坏。有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括、、、等。而且能反映在血液内、胆固醇和血糖含量的变化。主要表现为血浆蛋白的含量改变。
血浆蛋白主要有、、，以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%，其中白蛋白3.8-4.8克%，球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%，纤维蛋白原0.2-0.4克%，白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5。
1.血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白降低。肝脏每天合成白蛋白约12-18克，半衰期约为13.5天，因此急性肝炎在短期内，血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性)，如急性或亚急性肝坏死、、等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减少。血浆白蛋白减少(低于2.0克%)，降低，是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一。
2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少，血液凝固性降低，是肝病患者的重要原因。
3.球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时，由于抗原的剌激，γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由、、合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝脏疾患时，β-球蛋白常常也是增多，特别是在胆汁淤滞时，如患者，血中β-球蛋白明显升高，这可能与脂类代谢障碍有一定关系。
肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。因此，虽然血浆可以没有明显改变，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5-1，甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)。人体内有两个来源：一是来自动物性食物，二是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分泌，在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂，肝脏本身也能将游离为胆固醇脂。因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇(占20-40%)，二是胆固醇脂(占60-80%)。正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%。胆固醇一部分由肝桩经直接排入肠内，绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内。肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。1.单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。
2.肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。
3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克%。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60-70毫克%时，就会出现，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能量供应不足，发生性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或的阻塞情况。1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶，例如，(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶，由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血，使这些酶在血清中升高。在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高，因此当肝细胞损害时，血清谷—丙轻氨酶升高比较明显。正常值；金氏单位&100，穆氏单位&40。测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化。
2.从胆道排出的酶，因排泄障碍或生成增多，而在血清内增多。例如、γ谷氨酰转肽酶。
碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物，并促进磷酸钙在中沉积。正常人血清AKP主要来自肝脏，正常成人为3-13单位(金氏法)，在正常情况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内时，该酶从胆道排出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明显升高。而在或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性变化不大，据此可以为区别阻塞性和指标之一。此外，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时，也可见血清AKP增高，尤以病人，增高更显著。
(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于及肝毛细胆管处，血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。
病毒性肝炎或时，此酶可轻度升高，而在、原发性肝癌或时明显升高。无黄疸而γ-GT明显升高，注意排除肝癌。在肝细胞内合成并不断释放入血的酶，例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶)，因肝细胞受损害，合成减少，血清胆碱脂酶降低。正常值：比色法为30-80单位。
血清内酶活性的变化，取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素。这些改变缺乏特异常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的变化，但如果把各种不同的酶组合成酶谱，用以分析不同疾病时酶谱的谱型，则能弥补单项酶活性测定之不足。在由(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶(γ-GT)组成的酶谱中，若GPT、PHI显著高，其余各酶活性正常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“型酶谱”，若以γ-GT和AKP活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”，如GPT正常或轻度升高，其余和酶显著升高，则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的酶谱测定，利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助。肝脏是人体重要的解毒器官。机体代谢过程中产生的有毒物质。
例如蛋白质代谢产生的氨，在肝内变成无毒的尿素，从吸收的有毒物质(如、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，在肝细胞中经生物转化作用，变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。这些变化称为解毒功能。
肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式，其中主要是氧化和结合解毒。
1.氧化解毒氧化解毒是最常见的解毒方式。许多有毒物质在肝内经氧化后，即被破坏而失去毒性。例如，在肠内经腐败作用所产生的胺类，可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最后变成二氧化碳及水；氨在肝内合成。
2.结合解毒结合解毒是体内最重要的解毒方式。许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原，或虽经氧化或还原仍有毒性。这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合，生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物，然后从体内排出。由于肝脏能合成，因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见。例如食物残渣在内腐败后，常产生许多有毒的酚类化合物，这些有毒物质被吸收后，在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒。也能与硫酸盐结合解毒。
又如色胺酸在内腐败生成有毒性的吲哚，被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚)，然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母，随尿排出。
当肝功能不全时,肝解毒功能降低，引起机体中毒。正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用)，例如、、等。
雌激素在体内降解主要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，随胆汁和尿排出。动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的灭能作用减退，使体内及尿内的雌激素含量增加。有些，(如)患者，血与尿中的雌激素都增加，并出现蛛蜘痣(皮肤上以为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红)。及的出现，与肝脏的灭能作用减退，体内雌激素增多有关。此外，雌激素破坏减少，男子出现乳房发育，；女子可出现。
肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。实验证明，肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用减弱，引起体内抗利尿激素增多。实验证明，将醛固酮和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的作用即可消失。当肝脏受损害时，在肝内破坏减少，在体内增多。因此，在肝功能不全时，尤其是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及的原因之一。肝脏有一定的排泄功能，如、、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等，可随胆汁排出。解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外，也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后，也是胆道排出。肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄，必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功能降低时，由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。
临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验，来判断肝脏的排泄功能。BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合。在健康人体内约80%由肝细胞摄取，15-20%由摄取，仅2%由肾脏排出。BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入。试验时，由静脉注入BSP5mg/公斤体重，正常注射后一小时，血内已不能查出这种染料，或只有很微量，如果注射后30分钟，血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50-80%，表示中等度肝功能减退；滞留90%以上，表示有严重的肝功能不全。v谨防诱因
v降低血氨 肝功能不全用药需谨慎口服乳果糖等
v纠正血浆氨基酸失衡
v促进正常神经递质功能的恢复
左旋多巴(L-DOPA)
v清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生
人工肝⑴透析：应用选择性透析的膜，如聚丙烯晴膜进行血液透析，目的在于清除分子量为0.5-5kD的形成肝昏迷的有害物质，如氨、、氨基酸等。⑵吸附：多采用活性碳吸附。
肝脏是人体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏体积的2%，却承担着机体系统功能的80%～90%，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。一般而言，肝实质细胞发生时，首先受损的是分泌功能（），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，水平升高等）。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与降解等），并可分泌多种细胞因子和，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或将会导致肠源性的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如 DIC、功能性、顽固性等。
凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全（hepatic in-sufficiency)，患者往往出现、出血、、肾功能障碍、等一系列临床综合征。（hepatic failure）一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为与（功能性肾功能衰竭）。肝功能不全人群的饮食调理十分重要。主要应注意以下几个方面：热能以往很多人认为，高热能饮食可改善患者临床症状。实际上，许多患者由此引发了脂肪肝、糖尿病等并发症。高热能可增加肝脏负担，加重消化机能障碍，影响肝功能恢复。而能量过低会增加体内蛋白质耗损，不利于肝细胞修复与再生，因此如无发热等合并症，成人的热能供给量应在8.37mj（2400kcal/天左右，有发热等可增加至10.04mj。
蛋白质供给足量优质蛋白质可改善机体免疫功能，增加肝糖原贮存，有利于肝细胞的修复和肝功能恢复。但由于饮食中蛋白质增加会使血氨增高，血氨是蛋白质的代谢产物，动物蛋白质的产氨作用最明显！植物蛋白质则很少有这种反应！因此要多吃产氨低的蛋白质食物（动物蛋白质），如奶类，大豆蛋白质与动物蛋白混用更能发挥其互补作用和减少氨的来源。
脂肪饮食中的脂肪不应过分限制，以免影响机体热能供给和降低食欲，但应避免油腻的食物，特别是黄疸尚未消退者要注意。肝炎患者的脂肪供给过多会出现脂肪泻，而供给量太少则影响食欲和脂溶性维生素的吸收。因此脂肪的标准供给量应为60克/天左右，以植物油为宜，慎食加工类肉食碳水化合物碳水化合物摄入超过机体需要时，会转化为脂肪贮存在体内，引起肥胖、、脂肪肝等并发症。碳水化合物的供给量应占总热能的60%到65%，即全天主食量约为350克，并配以新鲜蔬菜和水果。维生素肝病严重时，维生素吸收障碍可引起维生素C、Bl、B2等缺乏。增加维生素的供给量，有利于肝细胞的修复，增强解毒功能，提高机体免疫力。维生素C、E和K联合使用治疗，可改善症状和促进肝功能好转。因此，肝炎病人可选用维生素含量丰富的食物，如绿叶蔬菜、番茄、水果等。肝脏是许多药物代谢的主要场所，药物进入人体后，一般要通过肝脏、肾脏代谢转化、排泄清除。因此，必须减少用药剂量及用药次数，特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。
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